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目的：通过建立高脂饮食诱导的ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型,观察游泳训练对血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1 (CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD) mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗的可能机制。方法：选取8周龄健康雄性ApoE基因敲除小鼠26只,适应性喂养一周后,随机分为：高脂运动组(n=13)和高脂静止组(n=13)。高脂运动组ApoE基因敲除小鼠给予高脂饮食喂养加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练干预外,余同高脂运动组。另以健康雄性C57BL/6J (n=10)小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周。干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),确定胰岛素抵抗模型建立；全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇脂蛋白(HDL)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量；RT-PCR法测肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)、肉碱棕榈酰转移酶-1 (CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD) mRNA表达水平。结果：运动训练干预12周以后：①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显著增加(P<0.05)；与高脂静止组比较,高脂运动组体重显著下降(P<0.05)。②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高(P均<0.01)；与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低(P分别<0.05、0.01、0.01)。③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高(P均<0.01)；与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低(P分别<0.05、0.05、0.01), HDL水平明显升高(P<0.05)。④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCAD mRNA表达明显降低(P均<0.01)；与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ, CPT-1、MCAD mRNA表达明显增加(P均<0.01)。结论：1、高脂饮食可诱导ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗。2、游泳训练可以明显改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗。3、上调肝脏组织PPAR-y表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善脂代谢可能是游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗的机制之一