【摘 要】
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目的:（1）建立早产新生大鼠高氧暴露肺损伤动物模型。（2）观察早产鼠肺组织病理改变,GSK-3β及Wnt信号通路分子Wnt3a、β-catenin的表达,以及经GSK-3β特异性抑制剂SB216763干预后,上述因子的表达变化。（3）探讨Wnt信号通路关键因子GSK-3β在BPD发病中的作用及机制。方法:将180只新生早产Wistar大鼠随机均分成四组,每组为45只,分别为高氧干预组A组:Fi O
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目的:（1）建立早产新生大鼠高氧暴露肺损伤动物模型。（2）观察早产鼠肺组织病理改变,GSK-3β及Wnt信号通路分子Wnt3a、β-catenin的表达,以及经GSK-3β特异性抑制剂SB216763干预后,上述因子的表达变化。（3）探讨Wnt信号通路关键因子GSK-3β在BPD发病中的作用及机制。方法:将180只新生早产Wistar大鼠随机均分成四组,每组为45只,分别为高氧干预组A组:Fi O295%+SB 216763、高氧组B组:Fi O295%+NS、空气干预组C组:Fi O221%+SB 216763以及空气组D组:Fi O221%+NS。在实验进行第3d、5d、9d每组随机麻醉处死15只取材,一部分制作HE染色病理切片观察肺组织形态,另一部分用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织中GSK-3β、Wnt3a m RNA表达以及蛋白免疫印迹（Western blot）技术检测肺组织中GSK-3β、Wnt3a及β-catenin蛋白表达水平。结果:（1）空气组（包含干预组和非干预组）实验第3d、5d、9d肺组织形态学病理结构基本大致正常,且随着实验时间的增加肺组织渐成熟,肺泡数量逐步增多、肺泡间隔变薄;高氧3d组肺泡腔可见大量的炎症细胞及红细胞渗出、间质水肿、血管充血明显;5d组可见炎症及出血情况减轻,血管充血较明显,肺组织结构轻度紊乱、肺泡间隔轻度增宽;9d组肺泡压缩、融合,肺泡腔增大,肺泡间隔明显增宽,仍见血管充血。高氧干预组3d组肺泡腔内的炎症细胞及红细胞渗出明显减轻,间质水肿不明显,5d组炎症及出血偶见,肺组织结构基本正常、肺泡间隔轻度增宽、血管充血明显;9d肺泡结构、排列相对基本正常,肺泡间隔无明显增宽,仍见血管充血。（2）GSK-3β、Wnt3a m RNA表达:3d、5d、9d肺组织中,与D组相比,B组GSK-3β、Wnt3a m RNA表达均明显增加（P均＜0.01）,C组GSK-3β、Wnt3a m RNA的表达均无明显差异（P均＞0.05）;与C组相比,A组中GSK-3β、Wnt3a m RNA的表达均显著增加（P均＜0.01）;与B组相比,A组中GSK-3β、Wnt3a m RNA的无明显差异（P均＞0.05）。（3）GSK-3β、Wnt3a、β-catenin蛋白表达:3d组中,与D组相比,B组Wnt3a、β-catenin、GSK-3β蛋白表达均明显增加（P均＜0.01）,C组β-catenin表达增加（P＜0.05）;与C组相比,A组Wnt3a、β-catenin、GSK-3β蛋白表达均明显增加（P均＜0.01）;与B组相比,A组GSK-3β蛋白表达增加（P＜0.05）,β-catenin、Wnt3a蛋白表达无明显差别（P均＞0.05）。5d、9d组中,与D组相比,B组Wnt3a、β-catenin、GSK-3β蛋白表达均明显增加（P均＜0.01）,C组表达均未见明显差异（P均＞0.05）;与C组相比,A组Wnt3a、β-catenin、GSK-3β蛋白表达均明显增加（P均＜0.01）;与B组相比,A组GSK-3β蛋白表达增加（P＜0.05）,β-catenin、Wnt3a蛋白表达无明显差别（P均＞0.05）。结论:（1）早产新生Wistar大鼠暴露于高浓度氧环境中可致肺损伤,病理改变符合新生儿支气管肺发育不良形态学变化,且随着暴露天数的增加该肺损伤程度愈加严重。表明高氧暴露是支气管肺发育不良的病因之一。（2）高氧暴露可以激活Wnt/β-catenin经典信号通路。（3）GSK-3β特异性抑制剂SB216763对早产新生大鼠肺损伤发病具有一定的保护作用。
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