【摘 要】
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目的:研究经皮肺超声检查对脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）诱导的大鼠重症肺炎模型肺部炎症的评估作用,及其对大鼠重症肺炎细胞因子风暴的预警价值。方法:将50只实验大鼠随机分成5组:1.建模后3小时组;2.建模后6小时组;3.建模后9小时组;4.建模后12小时组;5.建模后24小时组。每组各10只,其中生理盐水对照组5只,LPS诱导的肺炎模型组5只。各组于建模后各时间点进行经皮
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目的:研究经皮肺超声检查对脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）诱导的大鼠重症肺炎模型肺部炎症的评估作用,及其对大鼠重症肺炎细胞因子风暴的预警价值。方法:将50只实验大鼠随机分成5组:1.建模后3小时组;2.建模后6小时组;3.建模后9小时组;4.建模后12小时组;5.建模后24小时组。每组各10只,其中生理盐水对照组5只,LPS诱导的肺炎模型组5只。各组于建模后各时间点进行经皮肺超声检查及胸部电子计算机断层扫描（Computed Tomography,CT）检查（建模后3、6、9、12、24小时对各组实验大鼠进行肺部炎症情况检查）,记录经皮肺超声及胸部CT检查发现各组出现肺部炎症阳性征象的大鼠数量。随之解剖大鼠,留取两肺进行HE染色检查,进行Szapiel评分。比较经皮肺超声检查及胸部CT检查在大鼠肺部炎症中的评估作用。处死实验大鼠时留取胸主动脉血,检测白细胞介素6（Interleukin-6,IL-6）和血清C反应蛋白（C Reactive Protein,CRP）表达水平。结果:1.肺炎模型组大鼠肺部病理均存在炎症改变,LPS气管内注射可成功建立大鼠肺炎模型,建模率100%。2.建模后3小时肺炎模型组:经皮肺超声检查及CT检查均未发现阳性征象,阳性检出率均为0（均0/5）,两种影像学检查阳性检出率对比差异无统计学意义（P=1.000）;HE染色可见大鼠两肺少许炎性细胞浸润;肺炎模型组Szapiel评分与其相应对照组相比,差异无统计学意义（P=0.169）。3.建模后6小时肺炎模型组:经皮肺超声检查发现4只实验大鼠肺部有阳性征象,检出率80%（4/5）,CT检查并未发现有阳性征象,检出率0（0/5）,两种影像学检查阳性检出率对比差异有统计学意义（P=0.048）;HE染色可见大鼠两肺肺泡壁增厚,少量炎性细胞浸润;肺炎模型组Szapiel评分与相应对照组对比,差异有统计学意义（P=0.021）。4.建模后9小时肺炎模型组:经皮肺超声检查发现4只实验大鼠肺部有阳性征象,阳性检出率80%（4/5）,胸部CT检查发现3只有阳性征象,阳性检出率为60%（3/5）,两种影像学检查阳性检出率比较差异无统计学意义（P=1.000）;HE染色可见大鼠两肺大片炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡腔不完整,偶见透明膜形成;肺炎模型组Szapiel评分与相应对照组相比,差异有统计学意义（P=0.010）。5.建模后12、24小时肺炎模型组:经皮肺超声检查及胸部CT检查对各组实验大鼠检查均出现阳性体征,阳性检出率均为100%（均5/5）,两种影像学检查阳性检出率对比差异无统计学意义（P=1.000）;HE染色可见大鼠两肺广泛炎性细胞浸润,肺泡出血,透明膜形成;肺炎模型组Szapiel评分与对照组相比,差异有统计学意义（均P＜0.001）。6.细胞因子结果:肺炎模型组实验大鼠血清IL-6、CRP均高于对照组（均P＜0.05）;（1）肺炎模型组实验大鼠血清IL-6结果:与建模后3小时相比,建模后6小时肺炎模型组血清IL-6升高,差异有统计学意义（P＜0.001）;与建模后6小时相比,建模后9小时肺炎模型组血清IL-6升高,差异有统计学意义（P＜0.001）;与建模后9小时相比,建模后12小时肺炎模型组血清IL-6下降,差异无统计学意义（P=0.662）;与建模后12小时相比,建模后24小时肺炎模型组血清IL-6下降,差异无统计学意义（P=0.435）。建模后9小时,肺炎模型组血清IL-6达到峰值。（2）肺炎模型组实验大鼠血清CRP结果:与建模后3小时相比,建模后6小时肺炎模型组血清CRP升高,差异有统计学意义（P＜0.001）;与建模后6小时相比,建模后9小时肺炎模型组血清CRP升高,差异有统计学意义（P=0.014）;与建模后9小时相比,建模后12小时肺炎模型组血清CRP升高,差异有统计学意义（P=0.021）;与建模后12小时相比,建模后24h血清CRP下降,差异无统计学意义（P=0.839）;建模后12小时,肺炎模型组血清CRP达峰值。结论:LPS建模后6小时,经皮肺超声检查比胸部CT检查更早发现肺部炎症,阳性检出率较胸部CT检查高。经皮肺超声检查发现大鼠重症肺炎模型肺部炎症时间早于细胞因子风暴来临时间,能够预警大鼠重症肺炎细胞因子风暴。
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