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背景失眠是常见的睡眠障碍,不仅影响免疫功能,且能造成认知功能的损害。腺苷在人体脑内及外周广泛分布,通过调节神经细胞功能及神经递质的释放,发挥促眠作用。腺苷信号包括腺苷产生、代谢过程关键酶及腺昔受体,它们也与睡眠调节相关。研究显示,睡眠紊乱会诱导免疫炎症因子的异常表达,而一些炎症因子在也具有促眠作用。在腺苷的主要分泌场所星形胶质细胞中,腺苷与免疫炎症因子共同作用,调节睡眠觉醒过程。失眠会造成认知功能的损害,特别是工作记忆及空间识别能力的降低。以往的研究主要针对睡眠剥夺的健康人群,对于符合慢性失眠诊断标准患者的外周腺苷相关指标及免疫功能的研究较少,同时也缺乏这些指标与患者记忆功能联系的研究。目的探索慢性失眠障碍(CID)和失眠共病抑郁(ICD)患者外周血腺苷水平与免疫炎症因子水平的变化,探索相关指标的的变化是否与失眠患者记忆能力的损害存在联系。方法募集首诊于睡眠及神经内科门诊,主诉失眠的患者共69例。根据ICSD-3诊断标准分为CID病例37例(男13例,女24例)和ICD病例32例(男6例,女26例)。来源于体检中心的对照组47例(男13例,女34例)。进行患者基本资料如年龄、性别及教育程度的采集。由专业医师完成匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估患者的睡眠质量,汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评估患者抑郁情绪及蒙特利尔认知量表(MoCA)评估患者总体认知功能。指导患者完成九盒迷宫实验,评估相关记忆能力。抽取受试者静脉血,部分进行淋巴细胞分离,部分离心获取血浆置于-80℃冰箱冻存。应用液相色谱串联质谱法测血浆腺苷水平,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ADA水平,应用PHA刺激淋巴细胞转化实验检测淋巴细胞转化率,应用Luminex液相芯片技术检测外周血IL-1β、TNF-α 及 IL-4 水平。结果CID组、ICD组和对照组的基本资料,包括年龄、性别及教育程度无统计学差异;CID组和ICD组PSQI评分高于对照组(P<0.05),但其两组组间无统计学差异,CID组和ICD组的HMAD-17评分均高于正常对照组(P<0.05),且ICD组的评分高于CID组(P<0.05);三组间物体及空间参考记忆、物体及空间工作记忆和物体再认记忆均有统计学差异(P<0.05),两两比较CID组物体工作、空间工作及物体再认记忆的错误数高于对照组(P<0.05),ICD组的所有类型记忆错误数均高于对照组(P<0.05);三组间的腺苷水平有统计学差异(P<0.05),CID组及ICD组的腺苷水平低于对照组(P<0.05);三组间比较ADA水平之间有统计学差异(P<0.05),ICD组的ADA水平高于对照组(P<0.05),CID与对照组及CID与ICD两组间ADA水平无统计学差异;三组间比较淋巴细胞转化率之间有统计学差异(P<0.05),ICD组的淋巴细胞转化率高于对照组(P<0.05),ICD与CID两组间无统计学差异;三组间比较TNF-α水平之间有统计学差异(P<0.05),CID组和ICD组的TNF-α均高于对照组(P<0.05),且ICD组TNF-α水平低于CID组(P<0.05);三组间的IL-1β水平均有统计学差异(P<0.05),CID组及ICD组的IL-1 β水平高于对照组(P<0.05),且ICD组的IL-1 β水平高于CID组(P<0.05);三组间的IL-4水平无统计学差异,CID组的IL-4水平高于对照组(P<0.05)。结论失眠患者(慢性失眠组和失眠共病抑郁组)外周血腺苷水平降低,影响了促进睡眠和抑制觉醒的能力。失眠共病抑郁组的淋巴细胞转化率及ADA水平升高;失眠患者体内具有促眠作用的TNF-α和IL-1β升高,慢性失眠组患者体内对TNF-α和IL-1β负调控的IL-4同时升高。提示失眠影响了机体的免疫功能,且机体会对失眠造成的免疫状态改变进行自我调整。因腺苷具有免疫抑制作用,外周血腺苷水平降低伴随免疫细胞因子表达的上调是合理的,但其中的通路及机制需进一步探索。失眠患者的记忆功能损害程度与TNF-α、IL-1β、腺苷水平的变化有相关性,记忆功能损害来自于它们的影响。