【摘 要】
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目的:通过研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）在高原低氧大鼠动物模型后海马组织中的表达,为高原低氧脑损伤的研究提供理论依据,进而为临床高原脑血管病的治疗提供新思路。方法:SPF级雄性SD大鼠（n=35）,体重190-200g,随机分为2组:（1）对照组:西宁0天组（XN 0d组）,大鼠从北京市（海拔43.5m）空运到青海省西宁市（海拔220
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目的:通过研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）在高原低氧大鼠动物模型后海马组织中的表达,为高原低氧脑损伤的研究提供理论依据,进而为临床高原脑血管病的治疗提供新思路。方法:SPF级雄性SD大鼠（n=35）,体重190-200g,随机分为2组:（1）对照组:西宁0天组（XN 0d组）,大鼠从北京市（海拔43.5m）空运到青海省西宁市（海拔2200m）后直接取材;（2）高原低氧动物模型组:高原低氧1天组（HY1d组）、高原低氧4天组（HY 4d组）、高原低氧15天组（HY 15d组）、高原低氧30天组（HY 30d组）,通过实验动物低压模拟舱建立高原低氧大鼠动物模型（低压模拟舱设置:舱内海拔5000m、氧分压10.4Pa、氧浓度19.6%、温度23.3℃、湿度31.8%、二氧化碳300ppm）分别饲养1天、4天、15天、30天。通过HE染色、尼氏染色观察各组大鼠海马组织中神经细胞形态,通过Western Blotting检测各组大鼠海马组织中HIF-1α蛋白的表达。结果:通过实验动物低压模拟舱成功建立高原低氧大鼠动物模型。HE染色,HY 1d组和HY 4d组,大鼠海马组织CA1区神经细胞周围间隙增宽,细胞肿胀,HY 15d组和HY 30d组,上述形态学变化稍有缓解。尼氏染色,HY 1d组和HY 4d组,大鼠海马组织CA1区神经元萎缩变形,排列紊乱,并出现神经元缺失,HY15d组和HY 30d组,上述形态学变化稍有缓解。Western Blotting检测各组大鼠海马组织HIF-1α蛋白表达,HY 1d组、HY 4d组与XN 0d组比较,HIF-1α蛋白的表达明显下降,差异具有统计学意义（P＜0.05）,HY 15d组、HY 30d组与HY 1d组、HY 4d组比较,HIF-1α蛋白的表达明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:（1）实验动物低压模拟舱成功建立高原低氧大鼠动物模型。（2）高原低氧动物模型后,HY 1d组和HY 4d组,大鼠海马组织HIF-1α蛋白表达降低,CA1区神经细胞周围间隙增宽,细胞肿胀,神经元萎缩变形,排列紊乱,并出现神经元缺失,HY 15d组和HY 30d组,HIF-1α蛋白表达升高,上述形态学变化稍有缓解。（3）高原低氧早期,大鼠海马组织HIF-1α蛋白表达下降,组织学观察发现神经细胞发生损伤,提示HIF-1α蛋白在高原低氧大鼠早期（1d,4d）不足以缓解海马CA1区神经元损伤,随高原低氧时间延长,大鼠海马组织HIF-1α蛋白表达升高,组织学观察发现神经细胞损伤较前略缓解,提示HIF-1α蛋白在高原低氧大鼠后期（15d,30d）有减轻海马CA1区神经元损伤的作用。
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