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目的：探讨Aurora A在不同级别胶质瘤组织中的表达及采用RNA干扰技术抑制人脑胶质瘤U251细胞中Aurora A基因的表达,研究其对U251细胞增殖及凋亡的影响,以及对U251细胞化疗敏感性的影响。方法：采用免疫组化SP法检测Aurora A和PCNA在80例手术切除的胶质瘤组织及10例正常脑组织标本中的表达情况。设计并合成特异性针对Aurora A基因的siRNA,转染至U251细胞中,采用RT-PCR和Western blot检测Aurora A mRNA和蛋白表达情况,同时利用MTT试验和流式细胞仪观察转染后U251细胞增殖抑制率和细胞凋亡情况,透射电镜观察细胞凋亡超微结构改变。在化疗药物尼莫司汀作用下转染Aurora A siRNA前后U251细胞增殖及凋亡情况的变化采用MTT法及流式细胞技术检测。结果：Aurora A在胶质瘤组织中的阳性表达率57.5%(46/80), PCNA在胶质瘤组织中的阳性表达率65.0%(52/80),两者在正常脑组织中均未见表达。Aurora A和PCNA在高级别胶质瘤中的表达水平显著高于低级别组(P<0.01)。胶质瘤中Aurora A和PCNA的表达有显著相关性(P<0.01)。转染Aurora A siRNA后,U251细胞Aurora A mRNA表达受到抑制(P<0.01),蛋白表达水平降低。转染后72小时,U251细胞增殖的抑制率可达67.57%,显着高于正常对照组(P<0.01)；且U251细胞的凋亡率显着增加至(15.34±2.16)%,与正常对照组的(3.69±0.87)%相比,有显著性差异(P<0.01)。在透射电镜下观察到转染Aurora A siRNA后的U251细胞表现出如核固缩,染色质浓聚边集,胞浆内空泡形成,凋亡小体形成等典型的细胞凋亡的形态学改变。尼莫司汀对转染Aurora A siRNA后U251细胞的增殖的抑制作用明显增强,其抑制率高达74.32%,同时在尼莫司汀作用下转染后U251细胞的凋亡率也显著增加,其凋亡率达到(20.16±1.75)%。结论：Aurora A在胶质瘤组织中高度表达,在高级别胶质瘤中(Ⅲ-Ⅳ级)的表达水平显著高于低级别组(Ⅰ-Ⅱ级),提示Aurora A与胶质瘤的恶性生物学特性关系密切,可在一定程度上反映胶质瘤的恶性程度,可以作为一项判断其恶性程度的有效指标。体外合成的针对Aurora A基因的特异性siRNA成功的抑制了U251细胞中Aurora A基因的表达,并能抑制胶质瘤细胞增殖、促进凋亡以及提高胶质瘤细胞的化疗敏感性,提示Aurora A可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点。