【摘 要】
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背景与目的：睡眠剥夺的快速抗抑郁效应在生物精神病学研究领域已成为最令人着迷的现象之一。睡眠剥夺可发挥快速抗抑郁效应，但令人遗憾的此效应经过一夜的恢复性睡眠又被逆转，其
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背景与目的：睡眠剥夺的快速抗抑郁效应在生物精神病学研究领域已成为最令人着迷的现象之一。睡眠剥夺可发挥快速抗抑郁效应，但令人遗憾的此效应经过一夜的恢复性睡眠又被逆转，其中的神经生物机制至今未明。睡眠剥夺可能通过改变5-羟色胺（serotonin 5-HT）系统起作用，5-HT1A受体作为突触前的自身受体在调节中缝核5-HT神经元的活性中发挥着关键作用，并且作为突触后受体介导5-HT对边缘系统、皮层、下丘脑及其它一些脑区部位的作用，使得5-HT1A受体的调节对于精神疾病非常重要。睡眠剥夺后5-HT能神经元的放电频率的增加可能源于5-HT1A自身受体的脱敏。受体脱敏可表现为受体结合力的下降以及数目的下调，其中受体转录水平的下降可以反映合成新受体蛋白的基础下降，在一定程度上可代表受体数目的改变。本研究拟通过对抑郁模型大鼠进行连续72小时快眼动睡眠剥夺（rapid eye movement sleep deprivation，REMSD）观察大鼠自主行为和不同脑区5-HT1A受体mRNA的改变，旨在探讨睡眠剥夺可能的快速抗抑郁机制。 材料和方法：实验动物为Sprague Dawley 2-3月龄雄性大鼠，随机分为正常对照组（n=10）、应激造模组（n=48），应激造模组大鼠共接受21
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