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目的:通过检测先天性巨结肠（HSCR）狭窄段、移行段组织及正常肠管组织中ME G3和Rac1/Limk1/Cofilin信号通路基因的表达水平,探讨MEG3与Rac1、Limk1、和Cofilin在HSCR发病中的意义。方法:通过q RT-PCR技术检测30例HSCR狭窄段、移行段组织和14例正常肠管组织中MEG3与Rac1/Limk1/Cofilin的m RNA表达情况,并通过Western Blot技术检测Rac1、Limk1、Cofilin蛋白表达及磷酸化的水平,观察HSCR狭窄段、移行段组织与正常肠管组织中MEG3与Rac1/Limk1/Cofilin基因表达的差异。结果:q RT-PCR:（1）狭窄段、移行段和正常肠管组织MEG3的相对表达量分别为:0.35±0.07,0.51±0.07,1.19±0.20,狭窄段和移行段与正常肠管比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）,狭窄段和移行段比较,差异无统计学意义（P>0.05）;（2）狭窄段、移行段和正常肠管Rac1的相对表达量分别为:0.57±0.06、0.80±0.07、1.18±0.12,组间比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）;（3）狭窄段、移行段和正常肠管Limk1的相对表达量分别为:0.56±0.09、0.65±0.08、1.28±0.19,狭窄段和移行段与正常肠管比较,差异有统计学意义（P﹤0.05）,狭窄段与移行段比较,差异无统计学意义（P>0.05）;（4）狭窄段、移行段和正常肠管Cofilin的相对表达量分别为:0.77±0.07、0.78±0.05、1.19±0.08,狭窄段、移行段与正常肠管比较,差异有统计学意义（P<0.05）,狭窄段和移行段比较,差异无统计学意义（P>0.05）。WB:（1）HSCR狭窄段、移行段Rac1、Limk1和Cofilin蛋白表达水平与正常肠管组织比较均明显降低（Rac1:0.39±0.06 vs.0.37±0.05 vs.2.12±0.62,Limk1:0.40±0.04 vs.0.46±0.05 vs.1.52±0.17,Cofilin:0.94±0.08 vs.0.86±0.07 vs.2.37±0.23）,差异有统计学意义（P<0.05）,而移行段与狭窄段比较,差异无统计学意义（P>0.05）;（2）狭窄段、移行段p-Rac1、p-Limk1和p-Cofilin蛋白表达水平与正常肠管比较均明显降低（p-Rac1:0.94±0.14 vs.0.84±0.09vs.3.39±0.66,p-Limk1:0.47±0.08 vs.0.34±0.09 vs.1.24±0.26,p-Cofilin:0.44±0.06vs.0.31±0.60 vs.1.47±0.23）,差异有统计学意义（P<0.05）,而狭窄段和移行段比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:MEG3与Rac1、Limk1和Cofilin在巨结肠组织中低表达,可能与HSCR发病有关。目的:通过在HSCR体外细胞模型SH-SY5Y细胞中,利用MEG3调控Rac1信号通路先关因子,探讨MEG3及Rac1、Limk1和Cofilin在HSCR体外细胞模型中的生物学功能。方法:通过MEG3过表达质粒和Lipofectamin2000转染SH-SY5Y细胞,构建MEG3过表达组、溶剂组,并运用Rac1、Limk1、Cofilin抑制剂和Rac1激动剂构建Rac1、Limk1、Cofilin抑制剂组、Rac1激动剂组（PDGF-BB组）、Rac1激动剂+Limk1抑制剂组（P-B组）及Rac1激动剂组+Cofilin抑制剂组（P-C组）;应用q RT-PCR检测各组MEG3与Rac1/Limk1/Cofilin的m RNA表达情况,Western Blot技术检测Rac1/Limk1/Cofilin的蛋白及蛋白磷酸化的表达水平,并通过CCK-8和Transwell实验检测各组细胞的增殖和迁移能力。结果:（1）MEG3过表达组MEG3、Rac1和Limk1的m RNA表达量均明显高于对照组及溶剂组（MEG3:8.28±0.60 vs.1.00±0.03 vs.1.54±0.15,Rac1:2.97±0.14 vs.1.00±0.01vs.1.26±0.02,Limk1:1.73±0.20 vs.1.00±0.01 vs.0.96±0.02）,差异有统计学意义（P<0.05）,MEG3过表达组Cofilin的m RNA表达量与对照组、溶剂组比较（1.11±0.03vs.1.00±0.05 vs.1.04±0.04）,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）MEG3过表达组Rac1、Limk1和Cofilin蛋白的表达量均明显高于溶剂组及对照组（Rac1:1.29±0.11vs.0.47±0.05 vs.0.53±0.06,Limk1:1.43±0.30 vs.0.58±0.23 vs.0.64±0.04,Cofilin:4.53±1.09 vs.0.77±014 vs.1.07±0.16）,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）MEG3过表达组p-Rac1、p-Limk1和p-Cofilin蛋白的表达量均明显高于溶剂组及对照组（p-Rac1:0.96±0.31 vs.0.33±0.03 vs.0.18±0.02,p-Limk1:0.90±0.09 vs.0.63±0.06 vs.0.28±0.09,p-Cofilin:2.80±0.54 vs.0.80±0.23 vs.0.99±0.13）,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）MEG3过表达组在24h、48h、72h和96h细胞的增殖率均明显高于溶剂组（24h:151.32±4.36 vs.131.56±5.31,48h:118.23±2.07 vs.82.33±5.47,72h:129.92±8.45vs.78.53±4.02;96h:147.92±10.01 vs.125.52±6.48）,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）MEG3过表达组细胞的迁移数量明显高于对照组和溶剂组（86.80±3.40vs.53.87±3.30 vs.50.87±3.24）,差异有统计学意义（P<0.05）。（6）对照组Rac1、Limk1、Cofilin的蛋白表达量明显高于Rac1、Limk1、Cofilin抑制剂组（Rac1:1.30±0.42vs.0.51±0.03 vs.0.41±0.05 vs.0.25±0.07;Limk11.02±0.20 vs.0.24±0.03 vs.0.41±0.12vs.0.50±0.07;Cofilin:2.01±0.43 vs.0.67±0.11 vs.0.93±0.18 vs.0.70±0.10）,差异有统计学意义（P<0.05）。（7）对照组p-Rac1、p-Limk1、p-Cofilin的蛋白表达量明显高于Rac1、Limk1、Cofilin抑制剂组（p-Rac1:1.37±0.26 vs.0.68±0.07 vs.0.66±0.05vs.0.60±0.05,p-Limk1:2.49±0.74 vs.0.85±0.04 vs.0.73±0.01 vs.0.72±0.01,p-Cofilin:1.23±0.22 vs.0.65±0.07 vs.0.62±0.05 vs.0.58±0.16）,差异有统计学意义（P<0.05）。（8）Limk1、Cofilin抑制剂组对细胞的抑制作用逐渐增加,第96h作用最明显（Limk1抑制剂组:37.60±5.43 vs.65.30±5.23 vs.65.88±1.61和91.98±1.21,cofilin抑制剂组:34.87±5.00 vs.46.48±6.77 vs.44.09±5.20 vs.89.53±1.79）,Rac1抑制剂组72h抑制作用最明显,72h后对细胞的抑制作用降低（23.27±3.63 vs.42.77±6.01 vs.47.22±2.40vs.24.91±4.38）。（9）对照组细胞的迁移数量明显高于Rac1、Limk1、Cofilin抑制剂组（51.77±1.92 vs.32.08±2.67 vs.31.15±2.16 vs.14.08±1.07）,差异有统计学意义（P<0.05）。（10）PDGF-BB组Rac1、Limk1、Cofilin的蛋白表达量明显高于对照组、P-B组及P-C组（Rac1:1.18±0.06比0.82±0.02 vs.0.46±0.06 vs.0.42±0.08,Limk1:1.07±0.02vs.0.57±0.10 vs.0.52±0.13 vs.0.61±0.06,Cofilin:1.46±0.20 vs.0.61±0.20 vs.0.59±0.18vs.0.43±0.20）,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。（11）PDGF-BB组p-Rac1、p-Limk1、p-Cofilin的蛋白表达量明显高于对照组、P-B组及P-C组（p-Rac1:1.10±0.21vs.0.58±0.07 vs.0.36±0.08 vs.0.35±0.08,p-Limk1:1.39±0.34 vs.0.63±0.10 vs.0.63±0.10vs.0.52±0.08,p-Cofilin:1.37±0.18 vs.0.86±0.21 vs.0.77±0.06 vs.0.77±0.09）,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。（12）PDGF-BB组细胞增值能力72h后明显高于对照组P-B组级P-C组（72h:0.35±0.10 vs.0.25±0.05 vs.015±0.01 vs.0.17±0.03,96h:0.44±0.05vs.0.30±0.03 vs.0.11±0.00 vs.0.12±0.02）,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。（13）PDGF-BB组细胞的迁移数量明显高于对照组、P-B组及P-C组（107.93±5.54 vs.51.77±1.92vs.15.57±1.75 vs.16.54±1.31）,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。结论:MEG3过表达可促进Rac1信号通路相关因子的表达和促进神经嵴细胞的迁移和增殖,MEG3低表达可能通过抑制Rac1信号通路先天性巨结肠的发病有关。