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肝脏是硒缺乏的靶器官之一,日粮中硒缺乏会导致肝脏损伤和氧化应激的发生。内质网应激和氧化应激在多种应激引起的损伤中都发挥作用,且内质网应激在氧化应激引起的凋亡中扮演重要角色。肝脏疾病和肝脏损伤最根本的中心环节是肝细胞凋亡。既往研究认为肝细胞凋亡主要通过两条信号通路介导:一条是死亡受体通路;另一条是线粒体通路。但最近的研究发现内质网应激信号通路亦介导细胞凋亡,但是对缺硒引起鸟类肝脏凋亡的作用机制知之甚少。本试验研究的目的是阐明氧化—内质网应激通路在缺硒引起鸡肝脏凋亡中的作用。本试验中180只一日龄的海蓝白蛋鸡被随机分成低硒组和正常组两组,其中低硒组日粮硒含量为0.033 mg/kg,正常组日粮硒含量为0.2 mg/kg。在15d、25d、35d、45d、55d和65d时剖杀采取肝脏组织。用试剂盒检测CAT活性、H2O2产量和抑制?OH的能力,实时定量PCR法检测内质网应激相关基因(GRP78、GRP94、ATF4、ATF6、Caspase12)和凋亡相关基因(Caspase3和Bcl-2),免疫印迹法检测GRP78、GRP94、Caspase3、Bcl-2和CHOP的蛋白含量,HE染色观察鸡肝脏的病理结构,电子显微镜观察肝细胞凋亡的超显微结构,TUNEL法检测肝细胞的凋亡率。研究结果表明:(1)低硒组中CAT活性和抑制?OH的能力下降,H2O2的产量升高,表明鸡肝脏中发生了氧化应激。(2)低硒组中内质网应激相关基因(GRP78、GRP94、ATF4、ATF6、Caspase12)的m RNA水平升高,其中GRP78、GRP94和CHOP的蛋白水平也升高,此外,内质网发生损伤,证明缺硒导致鸡肝组织发生了内质网应激。(3)低硒组肝组织中Caspase3的m RNA和蛋白表达升高,Bcl-2的表达下降,超微结构观察到肝细胞典型的凋亡特征,TUNEL检测发现肝脏中凋亡细胞的数量随着试验进行逐渐升高,表明缺硒诱发了鸡肝细胞凋亡。综上所述,氧化—内质网应激信号通路参与了缺硒引起的鸡肝脏凋亡这一过程。