基因组的不稳定性与发育缺陷、过早衰老、慢性病、癌症以及抗感染能力下降均具有密切的关系。因此,保证基因组的稳定性对于维持人类健康具有重要的作用。人体内或者所生存的外部环境中存在着各种各样的不利因素使细胞内基因组DNA发生不同类型的损伤,比如双链和单链断裂、碱基损伤等,进而导致基因组不稳定。DNA断裂位点精准、高效的修复对于保证基因组稳定性具有非常重要的作用。在生物体内,DNA双链断裂（DSBs）是最常见的DNA损伤方式。DSBs主要由非同源末端连接（c-NHEJ）和同源重组（HR）两种方式进行修复。当DNA损伤发生之后,DSBs位点以及其周围染色体的移动性会增加,保证两个断裂末端之间能够快速的相遇以及被修复。因此,DNA双链断裂末端的高效移动性对于DSBs能够被快速高效的修复具有至关重要的作用。尽管目前的研究表明,微管的动态变化可以调控DNA断裂末端的运动,但是,当DNA双链断裂发生之后,DSB是通过什么途径诱导微管的动态变化进而反过来调控DNA双链断裂损伤的修复仍然是个未解之谜。通过大量的实验探索,我们发现了一种新的DNA双链断裂诱导的微管应激机制（DMSR）—DSBs诱导中心体成熟以及微管成核和延伸能力增强,进而促进DSBs运动性和c-NHEJ修复。DNA双链断裂导致中心体对中心粒外周蛋白（PCM）的募集,特别是PCNT（Pericentrin）,γ-tubulin,NEDD1等。随着PCM的募集,中心体成熟,中心体成核能力增强,从而促进DSBs运动性的增加以及c-NHEJ修复过程的发生。此外,DNA双链断裂促进的中心体成熟主要发生在细胞静止期（G1）和间期（G0）,并且依赖于DNA-PK-AKT信号通路,而不是传统的有丝分裂细胞时期中促进中心体成熟的PLK1蛋白激酶。当敲除中心体蛋白之后,DMSR和DSBs运动性会极大的减弱,进而导致c-NHEJ修复进程延迟。而且DMSR仅仅持续6-8h左右。当敲除c-NHEJ关键蛋白DNA-PK或者53BP1之后,DMSR现象则会消失。综上所述,我们的研究揭示了一种新的正向调控DNA损伤修复机制:在G1或者G0期的细胞中,DSBs可以促进中心体和微管的动态变化进而促进c-NHEJ修复途径。