目的：　　应用基因芯片技术对变应性鼻炎与非变应性鼻炎患者外周血 CD4+T细胞基因表达谱进行分析，根据试验及对照组基因表达谱中各基因探针信号的强弱，筛选出差异基因，在淋巴细胞亚群的基因水平上分析变应性鼻炎的发病机制，通过芯片表达谱的分析，找出疾病相关基因，或为变应性鼻炎的诊治提供新的研究方法及方向。　　方法：　　应用免疫磁珠技术分选变应性鼻炎及非变应性鼻炎患者外周血中CD4+ T细胞，通过流式细胞技术对所分选的外周血中CD4+ T细胞纯度进行验证，利用基因芯片技术制备4例正常对照组及4例常年性变应性鼻炎发病期患者的外周血CD4+T细胞芯片，芯片型号：Affymetrix2.0芯片，对制备的基因芯片表达谱行差异基因筛选，通过表达谱芯片探针信号值强弱，筛选出有显著差异的上、下调差异基因，最后对筛选出的差异基因行实时定量PCR方法进行验证。　　结果：　　对试验组与对照组外周血中CD4+T细胞表达谱中差异基因进行分析，其中上调基因1456条，下调基因1088条，显著上调基因 ANPEP（alanyl(membrane) aminopeptidase）、TLR8（toll-like receptor8，TLR8），其功能涉及免疫应答、膜受体结合活性、信号转导、细胞代谢、受体活化及白细胞移植等途径；对其信号通路分析，发现 ANPEP、TLR8，涉及 Th1/Th2细胞分化、Toll样受体活化及 NF-kB信号转导等途径，在变应性鼻炎的发病机制中起到重要作用。显著下调基因SCH1(Src homology2 domain containing)transforming protein1)和STAT5B（signal transducer and activator of transcription5B）等与 IL-2受体激活有关，抑制免疫应答，从另一方面证实，变应性鼻炎的发病机制涉及免疫激活等代谢途径。　　对显著上、下调基因行实时定量 PCR验证，显著差异基因实时定量 PCR组间 t检验结果示：ANPEP的表达在AR组明显增高P＝1.44*10-2；TLR8的表达在AR组也明显增高P＝4.38*10-3；SHC1的表达在AR组则显著下调P＝3.01*10-2；STAT5B的表达在AR组也显著下调P=8.8*10-3；各基因组间P值均小于0.05,差异有统计学意义结果。　　将所挑选的差异表达基因向KEGG数据库的各个条目（term）映射，采用超几何检验将各条目总数与整个基因组比较，筛选出最显著的KEGG条目，分析变应性鼻炎患者外周血CD4+T细胞基因表达谱，发现上调基因显著性信号转导途径19条，下调基因显著性信号转导途径35条，其中主要涉及：PPAR信号转导途径、细胞色素酶P450介导的外源性化学物质代谢、VEGF缺氧与血管生成途径、SHC基因活化途径、白介素-4信号通路转导途径、SHC介导信号转导途径及ErbB信号转导途径等信号通路。　　结论：　　变应性鼻炎患者试验组与对照组外周血CD4+T细胞表达谱中，上调基因1456条，下调基因1088条，显著上调基因ANPEP、TLR8，显著下调基因SCH1和STAT5B在变应性鼻炎的发生、发展过程中发挥重要生物学作用，或可为变应性鼻炎的基因学研究提供新的研究方向。