目的:本研究以局部打击结合离心运动复制的肌筋膜疼痛综合征（Mycoscia pain syndrome,MPS）模型大鼠作为研究对象,以激痛点（Myofascial Trigger Points,MTr Ps）为作用点,观察针刺、艾灸两种干预方式对MPS大鼠的治疗效果;通过观察针、灸激痛点对局部组织形态、促炎因子、疼痛因子及脊髓背角相关疼痛递质表达的影响,探究针刺、艾灸不同方式干预激痛点对MPS大鼠的治疗效果及作用机理,为针刺、艾灸治疗MPS提供实验依据。材料与方法:1.分组:将32只SD雄性大鼠（SPF级、体重220-250g）分为对照组、模型组、针刺组、艾灸组,每组8只?2.造模:模型组、针刺组、艾灸组大鼠使用打击结合离心运动复制MTr Ps模型。具体步骤为:每实验周期第1天,按照大鼠体重,向大鼠腹部注射10%水合氯醛（3ml/kg）进行麻醉,通过自制打击器对大鼠左下肢股内侧肌1次打击;第2天,令大鼠于坡度-16°的电动跑道上以16m/min速度下坡跑,持续时间为90min;其余3至7天,正常喂养,不做干预。上述过程持续重复8周,为干预期。之后4周,不做任何干预,正常喂养,为恢复期。3.干预:（1）针刺组:采用0.35mm×40mm毫针斜刺贯穿激痛点结节,通过提插捻转刺激局部产生抽搐反应后,连接电针仪,调至频率2-20Hz的疏密波,以大鼠左下肢显示轻轻颤动为适宜强度,持续15min,每日1次,连续治疗1周。（2）艾灸组:将艾条置于激痛点上方23cm,控制皮温在（46±1）℃,施灸15min,确保艾灸部位无肿胀、无烫伤,无血液、组织液渗出等感染情况发生。每日治疗1次,连续治疗1周。（3）对照组、模型组:在相同环境下采取相同方式进行抓捕和控制,且不采取任何干预措施。4.取材:治疗结束后次日上午,开始取材,腹部注射10%水合氯醛（3ml/kg）对大鼠进行麻醉,后将其仰卧位固定于固定板上,使左下肢伸直。通过外科手术方式,先切开左下肢股内侧肌处皮肤,随即剥离筋膜,暴露局部肌肉组织,并将其与临近肌组织和筋膜分离,在骨骼肌附着处剪断并将标本浸泡于4%多聚甲醛溶液中固定24h以供病理学检测,切开腹部取腹主动脉血,3000rpm,4℃,离心10min,使上清分离,置于-80℃超低温冰箱中以供之后酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测使用;采血后取脊髓L4-6腰膨大段,一部分浸泡于4%多聚甲醛固定液中固定保存,供免疫组化检测使用,一部分用作实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR）法检测。5.检测:采用行为学及热板实验法检测大鼠热缩足潜伏期;采用肌电图仪检测大鼠左下肢股内侧肌自发电位及活动频率;采用病理形态学检测方法,观察大鼠左下肢股内侧肌处肌纤维形态变化;采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）浓度含量;采用免疫组化法检测大鼠脊髓背角即早基因C-fos（I mmediate early gene,IEG）定量分析;采用定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脊髓内神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,n NOS）基因表达量的变化。结果:1各组大鼠左下肢热缩足潜伏期的变化造模后,对照组大鼠无异常步态出现、舔足及自发性抬腿等行为,热缩足潜伏期与造模前相比没有显著改变;与对照组比较,模型组、针刺组、艾灸组均有大鼠跛行,热缩足潜伏期显著降低,差异显著（P<0.05）;与模型组比较,针刺组、艾灸组热缩足潜伏期及大鼠步态无明显差异,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,与对照组比较,模型组大鼠可偶见跛行,针刺组、艾灸组大鼠步态基本恢复正常,但三组大鼠左下肢热缩足潜伏时间均显著降低（P<0.05）;与模型组比较,针刺组、艾灸组左下肢热缩足潜伏期均明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）。2各组大鼠自发电位及活动频率的变化肌电检测显示:对照组肌电图显示无电位波动,表明当静息状态时,未出现异常的自发电位,说大鼠左下肢股内侧肌处无激痛点;与对照组比较,模型组出现一系列高频低幅为背景电位和出现不规律的高振幅的峰电位,持续时间0.5-10min,频繁出现自发性电位活动,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,针刺组、艾灸组均可见偶发的自发电活动,且频率降低明显,差异有统计学意义（P<0.05）。3各组大鼠左下肢股内侧肌病理形态学变化对照组大鼠受累肌肉横切面肌细胞多呈现规则有序的形状,可明显分辨出纤维结构,细胞大小均匀,排列紧密、整齐、规则,细胞边缘都可见多个细胞核,且胞核位于肌膜下,未见炎性细胞核内移与炎性浸润现象;纵切面肌纤维排列紧密、规律,粗细均匀一致,细胞核大多分布于肌纤维膜下。模型组大鼠显示肌细胞大小、形态发生改变,细胞排列错乱无状,出现炎性细胞核内移及炎性浸润现象,挛缩结节处出现大面积的组织粘连;纵切面可见肌纤维粗细不等,排列无序,挛缩结节处出现大面积的黏连区域,并伴有大量炎性细胞浸润。针刺组与艾灸组:横切面显示,肌细胞形态已基本接近于正常,针刺组偶见形态不规则的肌细胞,核内移现象比艾灸组明显;纵切面显示,针刺组与艾灸组肌纤维逐渐恢复,可见轻微萎缩、变性及炎性细胞浸润现象,且与针刺组比较,艾灸组肌组织形态更接近于对照组。4各组大鼠血清中PGE2蛋白表达的变化与对照组比较,模型组大鼠血清中PGE2浓度均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,针刺组、艾灸组血清中PGE2浓度均显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与艾灸组比较,针刺组PGE2浓度均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。5各组大鼠脊髓背角中C-fos免疫组化积分定量光密度值表达的变化对照组大鼠脊髓背角中很难见到C-fos阳性神经元细胞表达,大多呈现出蓝色的阴性细胞,积分定量光密度值较低;与对照组比较,模型组、艾灸组、针刺组C-fos阳性神经元细胞表达呈圆形或者卵圆形,细胞核呈棕黄色,光密度值较高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,针刺组和艾灸组C-fos光密度值降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且与艾灸组比较,针刺组光密度值较低,差异具有统计学意义（P<0.05）。6各组大鼠脊髓组织中n NOS基因表达的变化与对照组比较,模型组、艾灸组、针刺组大鼠脊髓组织中n NOS基因表达均显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,针刺组、艾灸组大鼠脊髓组织中n NOS基因表达均降低,更接近对照组表达程度,差异有统计学意义（P<0.05）;与针刺组比较,艾灸组n NOS基因表达显著升高,针刺治疗效果优于艾灸,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:激痛点是诊断和治疗MPS的核心;通过针刺、艾灸激痛点可以提高MPS大鼠热痛敏阈值、减少激痛点所在局部肌肉异常自发电位、恢复肌肉细胞形态,从而灭活激痛点以有效改善慢性肌筋膜疼痛。从内在机制上来说针刺、艾灸激痛点可以通过抑制外周PGE2合成与释放,减轻MPS大鼠激痛点区域的炎症反应,促进局部组织恢复、直接降低外周感受器的疼痛敏化程度;削弱伤害性刺激信号强度,并且干预n NOS、C-fos相关神经递质的合成与释放,抑制脊髓背角疼痛递质的活化,阻碍疼痛信号传入中枢。而针刺激痛点在调控脊髓背角n NOS与C-fos表达优于艾灸作用,表明针刺激痛点更擅长于调控脊髓背角疼痛信号传递机制;艾灸激痛点下调外周PGE2表达与恢复肌肉细胞形态优于针刺激痛点,表明艾灸治疗更擅长于局部组织修复和外周敏化及炎性环境的干预。