【摘 要】
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多药耐药(multidrugresistance,MDR)是白血病治疗失败的主要原因,目前治疗的主要手段是应用MDR逆转剂。参与MDR发生的因素是多方面的,一种肿瘤耐药细胞往往涉及多种耐药机制,
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多药耐药(multidrugresistance,MDR)是白血病治疗失败的主要原因,目前治疗的主要手段是应用MDR逆转剂。参与MDR发生的因素是多方面的,一种肿瘤耐药细胞往往涉及多种耐药机制,导致单一用药逆转MDR效果不理想。联合使用逆转剂已成为耐药逆转研究的发展趋势。本研究应用三氧化二砷(As2O3)及汉防己甲素(TTD)联合逆转有多药耐药表型的人白血病细胞株K562/A02对阿霉素(ADM)的耐药性,观察单独及联合应用逆转剂的逆转耐药效果,并探讨其逆转机制,旨在为临床中白血病多药耐药的逆转提供一种新的方法和手段。本研究证实:1、As2O3和TTD具有抑制肿瘤细胞增殖作用。2、K562/A02细胞中mdr1基因和GST-π过度表达,而TopoⅡ低表达。mdr1的过度表达,使细胞内化疗药物外排增加;细胞内GST-π过度表达使细胞内的解毒功能增强;TopoⅡ低表达使肿瘤细胞对药物的反应强度降低,这些可能是引起K562/A02细胞产生MDR的主要原因。3、As2O3逆转耐药的可能机制:增加细胞内ADM浓度,下调GST-π的表达,上调TopoⅡ的表达。4、TTD逆转耐药的可能机制:增加细胞内ADM浓度,下调mdr1基因表达。5、非细胞毒性剂量的As2O3和TTD联合应用,能明显降低ADM对K562/A02细胞的IC50,增加细胞内ADM浓度,减少mdr1基因表达,优于单独应用As2O3/TTD的效果,两药联合具有协同作用。
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