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目的：在分子水平上研究壮药扶芳藤的药理作用，探讨壮药扶芳藤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用的可能机制。 方法：将48只新西兰大白兔，体重在2.5-3Kg，按查随机数字表法随机分为A、B、C、D、E、F6组，每组8只。A.假手术组，B.模型对照组(I/R组)，C.卡托普利对照组，D.壮药扶芳藤大剂量组（3.6g/kg.d）,E.壮药扶芳藤中剂量组（1.8g/kg.d），F.壮药扶芳藤小剂量组（0.9g/kg.d）。（用药剂量分别按动物体表面积换算）。分笼饲养，自由饮食，于每天早上8点灌胃给药，假手术组和模型对照组予蒸馏水灌胃。给药7d，末次给药1h后进行实验。采用黄嘌呤氧化酶法测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，用硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量。采用原位末端标记法检测心肌细胞细胞凋亡.采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达。以透射电镜观察心肌细胞超微结构,重点观察细胞膜、细胞核及线粒体等细胞超微结构的特点及其变化。 结果：(1)I/R组在缺血30min及再灌注后SOD的活性显著降低，MDA含量明显增加，与A组比较差异有显著性(P＜0.01)；与I/R组比较，C，D，E，F组在相应时段均有明显降低MDA含量及提高SOD活力的作用(P＜0.01)；在C、D、E、F四用药组中，D组及F组与C组比较差异有显著性(P＜0.05)。(2)缺血再灌注组心肌细胞严重水肿，部分肌节结构破坏，肌丝断裂、溶解，线粒体排列紊乱、肿胀，嵴部分断裂。卡托普利组、壮药扶芳藤大剂量组可以明显减轻缺血再灌注时心肌细胞结构的损害，心肌细胞超微结构形态较好，肌丝排列整齐，肌节明暗带清晰可见，大部分细胞膜完整，核膜清楚，核仁明显，线粒体排列较规整，外膜清晰，嵴排列较规则。提示壮药扶芳藤的这种保护作用呈剂量依赖关系。(3) I/R组凋亡心肌细胞明显增加,呈弥漫分布,凋亡细胞阳性指数高。假手术组偶见凋亡的心肌细胞。壮药扶芳藤组和卡托普利组凋亡细胞呈散在分布,凋亡细胞阳性指数较I/R组低,而且剂量越高,凋亡细胞阳性指数越低。壮药扶芳藤大、中、小剂量组与卡托普利对照组比较，壮药扶芳藤大剂量组与卡托普利组凋亡细胞阳性指数无显著差异。假手术组中Bcl-2和Bax蛋白表达量都较少,只有少数心肌着色。I/R组Bcl-2和Bax的表达量均有所上升,但以Bax蛋白表达更明显。与I/R组比较,壮药扶芳藤组Bcl-2表达显著增高,而Bax蛋白显著降低(P＜0.01),尤以大剂量组明显。壮药扶芳藤大、中、小剂量组与卡托普利对照组比较，壮药扶芳藤大剂量组与卡托普利组在Bcl-2和Bax蛋白表达上均无显著差异。 结论：○1壮药扶芳藤通过清除氧自由基，抑制了脂质体的氧化，从而对心肌缺血再灌注损伤起到了保护作用，尤其以壮药扶芳藤大剂量组表现更为明显。○2壮药扶芳藤可以减轻心肌细胞超微结构损伤，从而抑制缺血再灌注心肌细胞损伤，而且这种保护作用呈量效关系。○3壮药扶芳藤可以减少Bax蛋白的表达,升高Bcl-2,从而抑制再灌注心肌细胞凋亡。