鲟鱼是软骨硬磷下纲唯一现存目,有着介于软骨鱼与硬骨鱼之间独特的生理特征,是一类极具经济价值的中大型鱼类,也是濒临灭绝的动物之一。作为辐鳍亚纲中最为原始的类群,鲟鱼有着水生生物活化石之称,一直保持着大量原始的生物学性状。鱼类渗透压调节的生理过程是非常复杂的,涉及适应不同环境离子调节要求的一系列生理反应。大多数鲟鱼生活在海洋河口,在其生命周期,有着溯河洄游繁殖的习性。作为一种广盐性鱼类,鲟鱼有着很强的生理可塑性,可以适应各种不同的盐度环境。然而,相关的研究缺乏,我们对他们的盐度胁迫分子机制及调节策略知之甚少。为阐明鲟鱼盐度胁迫的分子适应机制,我们采用Illumina Hiseq 2000测序平台对高盐胁迫下杂交鲟（施氏鲟Acipenser schrenckii♀×俄罗斯鲟Acipenser gueldenstaedtii♂）鳃组织进行转录组测序,测序读长为101 bp,并以此构建杂交鲟淡水组鳃组织和海水组鳃组织的转录表达数据库。在测序所得序列进行拼接之前,我们对原始转录组数据进行了初步筛选处理。测序序列拼接共得到Unigenes 280,238条,这些Unigenes的N50值是630bp,其中最小长度为201 bp,最大长度为25214 bp,平均长度为520 bp。在序列拼接后,我们对Unigenes进行了进一步的比较注释,比较注释到NR、NT、KEGG、Swiss-Prot、Pfam、KOG和GO七大数据库,其中有62,242个Unigenes（22.21%）至少在一个数据库中得到注释。进一步对海水组和淡水组的差异基因表达量进行计算分析,筛选得到11380个在盐度应激下差异表达的基因,其中有6969个基因表达量上调和4411个基因表达量下调。通过将所有DEG映射到KEGG数据库,获得相关KEGG通路。并以此得到渗透调节相关通路,其中有甘油磷脂代谢（ko00564）,脂肪酸生物合成（ko04350）,糖酵解/糖异生（ko00010）和氧化磷酸化（ko00190）等常见通路。另外,我们还通过进行qRT-PCR实验,验证了DGE文库中5个上调和3个下调,总共8个基因的相对mRNA表达水平。以此确认了RNA-seq（定量）结果的准确性。在高通量测序结果的基础上,我们利用杂交鲟高通量测序拼接所得的unigene数据信息,对鲟鱼重金属铜胁迫的抗氧化响应进行了研究。我们进行了海水中杂交鲟1.0mg.L^-1Cu²⁺的96小时急性铜暴露实验,记录了铜离子对杂交鲟呼吸频率等生理行为的影响,发现在实验中铜暴露对鲟鱼的呼吸频率的影响,呈上升增加后抑制的现象,且影响了鲟鱼的运动能力。并且,我们测定了杂交鲟在24、48、72和96小时的鳃组织和肝组织的超氧化物歧化酶（SOD）活性,过氧化氢酶（CAT）活性和总抗氧化能力（T-AOC）水平,进行了qRT-PCR实验,对鳃组织和肝组织中的Cu/Zn SOD和CAT基因表达水平进行了测试。通过对杂交鲟铜暴露生理行为,组织酶活性和相关基因表达的综合分析,发现铜暴露会破坏杂交鲟氧气消耗调节能力,诱导ROS过量产生,影响抗氧化酶活性并造成组织损伤,并对组织中Cu/Zn SOD和CAT基因的表达产生一定程度的抑制。铜离子对杂交鲟的毒性作用是明显的。实验中的铜暴露对鳃组织和肝组织中的SOD活性产生了明显的抑制作用。在铜胁迫组,鳃组织和肝组织SOD活性测试结果均显著低于对照组。与SOD不同,铜对组织的CAT的活性有一定的诱导作用。随着铜暴露时间的增加,T-AOC水平总体呈现先上升后下降的趋势,在鳃组织中,T-AOC水平出现了更为明显的下降,显示着在铜暴露下鳃组织和肝组织都出现了组织损伤并且在鳃组织中组织损伤的情况较为严重。不仅如此,铜的毒性对组织中相关基因表达也产生了抑制作用,实验中Cu/Zn SOD基因的表达水平受铜毒性影响而明显的下降呈显著的抑制,尽管在鳃组织中发现受胁迫影响CAT基因的表达水平有所上升,但在肝组织中铜胁迫组CAT基因表达水平低于对照组且随暴露时间的增加而下降。这些研究结果,可以帮助我们更好的理解鲟鱼的渗透压调节机制和其应对重金属胁迫抗氧化响应策略,有助于发展鲟鱼多元化海水养殖,更好的保护和利用野生鲟鱼资源。