【摘 要】
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目的本实验拟探究2型糖尿病对慢性脑低灌注导致的认知功能障碍和脑白质损伤的影响和机制。方法利用双侧颈总动脉狭窄(Bilateral common carotid artery stenosis,BCAS)4周的
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目的本实验拟探究2型糖尿病对慢性脑低灌注导致的认知功能障碍和脑白质损伤的影响和机制。方法利用双侧颈总动脉狭窄(Bilateral common carotid artery stenosis,BCAS)4周的方法在2型糖尿病模型db/db小鼠和对照组小鼠体内构建慢性脑低灌注模型,利用脑血流仪检测小鼠脑血流的改变,利用行为学检测小鼠认知功能变化,利用卢卡斯快蓝染色检测小鼠脑白质损伤,利用免疫荧光染色检测小鼠脑白质胶质细胞和髓鞘的变化,利用荧光定量PCR检测小鼠脑白质炎症因子的改变。结果对照组和db/db小鼠在BCAS术后脑血流均有所降低。对照组小鼠在BCAS处理后工作记忆明显下降,脑白质损伤,小胶质细胞和星型胶质细胞激活,少突胶质细胞数目减少,髓鞘碱性蛋白表达降低,小鼠脑内促炎因子TNF-α和IL-1β表达含量升高。而db/db小鼠在BCAS术后工作记忆无明显变化,脑白质无进一步损伤,小胶质细胞和星形胶质细胞未见明显激活,小鼠脑内促炎因子TNF-α和IL-1β升高幅度明显低于对照组,抗炎因子IL-10和IL-4表达明显增高,IL-1Ra表达量增高。结论2型糖尿病小鼠通过抑制胶质细胞激活,抑制促炎因子的表达,促进抗炎因子分泌,并通过增加IL-1Ra拮抗促炎因子的作用,从而减轻慢性低灌注对小鼠认知功能和脑白质产生的损伤。
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