【摘 要】
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铝毒害是酸性土壤上限制作物生产的主要因素之一。尽管以STOP1为核心转录因子的铝信号转导机制已研究得越来越深入,但植物如何感受铝离子并将信号传递给STOP1仍不清楚。类受体激酶（Receptor-like kinase,RLK）是一类定位于细胞膜,承担胞外信号感知和转导的膜蛋白,其可能在信号转导的上游发挥功能。但RLK通常功能冗余,为此我们实验室前期构建了一系列RLK过表达材料。通过铝敏感性筛选,
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（31730006,31970272）； 111引智计划； 中央高校科研业务费；
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铝毒害是酸性土壤上限制作物生产的主要因素之一。尽管以STOP1为核心转录因子的铝信号转导机制已研究得越来越深入,但植物如何感受铝离子并将信号传递给STOP1仍不清楚。类受体激酶（Receptor-like kinase,RLK）是一类定位于细胞膜,承担胞外信号感知和转导的膜蛋白,其可能在信号转导的上游发挥功能。但RLK通常功能冗余,为此我们实验室前期构建了一系列RLK过表达材料。通过铝敏感性筛选,我们鉴定到了一个对铝表现超敏感的过表株系OE118,并且发现RLK118（R118）属于类受体胞质激酶（Receptor-like cytoplasmic kinase,RLCK）亚家族。通过不同处理体系进行表型验证后,我们发现OE118表现出对铝专一性的敏感表型,意味着R118可能负调控拟南芥耐铝性。同时,我们发现r118功能缺失突变体的铝敏感性与野生型无明显差异,说明R118可能与其它同源RLK存在功能冗余。进一步的生理实验结果显示,OE118根尖铝含量明显高于野生型,而根系苹果酸分泌量则显著低于野生型,说明R118过表达可能通过影响根系有机酸分泌进而调控拟南芥耐铝性。定量PCR结果显示,在铝处理条件下,OE118根中的ALMT1和MATE表达水平有所下调,说明R118过表达会抑制耐铝相关基因的表达水平。通过双分子荧光互补技术（Bimolecular fluorescence complementation,Bi FC）,我们验证了R118与STOP1存在互作,并在随后的转录激活实验中,我们发现R118会显著抑制STOP1对ALMT1的转录激活能力。以上结果初步说明,R118可能通过与STOP1互作,抑制STOP1对下游基因的转录激活,从而下调ALMT1和MATE的表达水平,降低根系有机酸的分泌量,最终负调控拟南芥的耐铝性。因此,本研究可能发现了一个新的调控铝信号转导的上游重要基因。
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