目的:探讨蓝萼甲素（Glaucocalyxin,GLA）在小鼠支气管哮喘（Bronchial asthma,BA）模型中对 Toll 样受体因子 4（Toll-like Receptor 4,TLR4）/核因子-κB（Nuclear factor-kappa B,NF-κ B）信号通路的影响及其作用机制,为临床应用GLA提供实验依据。方法:选择40只6-8周龄,体重在18-22g范围的BALB/c雌性小鼠,随机分为5组（每组n=8）,即正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、低浓度GLA组（C组）、高浓度GLA组（D组）和地塞米松组（E组）。实验第1,8和15天除了 A组外,其他各组均用（20ug卵清蛋白（OVA）+2.25mg氢氧化铝（Al（OH）3）佐剂）共200ul腹腔注射致敏,第22天小鼠均被配制3%OVA溶液雾化吸入激发,每次持续1/2小时,连续7天,雾化第5天前1小时腹腔各注射1mg/kg的地塞米松、10mg/kg低浓度蓝萼甲素、20mg/kg高浓度蓝萼甲素,连续3天。A组腹腔注射和雾化吸入药物均用0.9%生理盐水,注射方法及时间同上。激发第7天后采集小鼠肺泡灌洗液（Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF）,检测BALF中炎性细胞分类及计数,ELISA法检测BALF中白介素4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、白介素-12（IL-12）白介素-13（IL-13）和干扰素-γ（Interferon,IFN-γ）的含量;肺组织用4%中性甲醛固定、常规石蜡包埋和切片,行HE和PAS染色观察肺组织病理改变;利用免疫组化染色观察肺组织中TLR4蛋白表达;采用免疫印迹试验检测肺组织中TLR4/NF-κ B信号通路相关蛋白的表达。结果:BALF中炎性细胞分类及计数,B组总细胞、嗜酸性粒细胞（Eosinophil,EOS）和中性粒细胞（Neu）计数较A组明显升高,C、D和E组三种细胞计数均降低,且差异有统计学意义。ELISA法检测与A组比较,B组的IL-4、IL-5、IL-13含量明显升高,IFN-γ和IL-12含量明显降低,C、D和E组IL-4、IL-5、IL-13含量降低,IFN-γ和IL-12含量升高,差异具有统计学意义。HE、PAS染色后观察肺组织病理改变,A组的肺组织中无显著病理形态改变,B组病理变化最大,即肺泡出现破裂融合,气道各层大量分泌物侵入造成粘液栓堆积,杯状细胞出现增生,C、D和E组肺组织形态改变较B组减轻。免疫组化检测TLR4表达,与A组相比,B组的TLR4蛋白表达明显上升,C、D和E组TLR4表达降低。免疫印迹法检测相关蛋白表达:与A组相比,B组TLR4、MyD88、NF-κ B（nucleus）、TRAF6表达升高,Iκ B-α、NF-κ B（cytosol）表达降低,C、D 和 E 组TLR4、MyD88、NF-κ B（nucleus）、TRAF6 表达均较 B 组减低,1κB-α、NF-κ B（cytosol）表达升高,差异有明显统计学意义（P<0.05）。结论:1.GLA抑制哮喘小鼠的瀑布样炎症反应。2.GLA可以抑制Th0分化趋势进一步向Th2细胞偏移,减轻气道炎症,可能由于通过抑制TLR4/NF-κ B信号通路的激活,抑制相关蛋白的表达。