【摘 要】
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背景:乳腺癌他莫昔芬(tamoxifen,TAM)耐药与肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)有很大关系,CAF介导G-蛋白耦联受体30(g-protein coupled receptor 30,GPR
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背景:乳腺癌他莫昔芬(tamoxifen,TAM)耐药与肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)有很大关系,CAF介导G-蛋白耦联受体30(g-protein coupled receptor 30,GPR30/GPER)增加雌激素,从而使癌细胞对TAM耐药,但CAF是否还会通过GPER介导其他物质的产生来促进肿瘤细胞的TAM耐药尚不得而知。目的:探讨他莫昔芬通过GPER介导CAF外分泌趋化因子人CXC型趋化因子配体16(CXC chemokines ligand 16,CXCL16)对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响。方法:TAM和TAM联合GPR30特异性抑制剂G15处理CAF后,通过基因芯片检测2组细胞差异表达的基因,并从中挑选出趋化因子CXCL16,应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法进行验证,ELISA检测细胞上清液中CXCL16的表达。用TAM和TAM联合G15处理后的CAF上清液、不做任何处理的CAF细胞上清液、添加CXCL16和CXCL16中和抗体的培养液培养MCF-7细胞,MTT法、划痕实验和Transwell小室法检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:与TAM联合G15处理组相比,TAM处理组CAF中2358个基因表达上调,2178个基因表达下调;TAM处理组CAF中CXCL16mRNA和蛋白的表达水平显著上调(P值均<0.01),且该效应可被G15阻断(P值均<0.05)。TAM处理组CAF上清液和添加CXCL16培养液培养的MCF-7细胞,其迁移和侵袭能力增强(P值均<0.05),而增殖能力则无显著变化(P值均>0.05)。结论:CAF经TAM处理后CXCL16分泌增多,该效应由GPR30介导,外分泌的CXCL16可促进乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭能力。
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