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目的:1.证明萜类化合物冬凌草甲素(Oridonin，Ori)和熊果酸(UsolicAcid，UA)可以抑制人多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma，MM)细胞株U266增殖并诱导其发生凋亡。2.进一步对冬凌草甲素和熊果酸发挥抗肿瘤作用的可能机制进行探讨。结合上述两个部分，为多发性骨髓瘤药物治疗方案的探索提供理论依据。 方法:设立实验组（浓度梯度组、时间梯度组）和对照组。浓度梯度实验组即用不同浓度冬凌草甲素或熊果酸处理细胞，时间梯度实验组即用药后培养细胞至不同时间点。对照组加入实验组最大浓度DMSO处理。1.CCK-8法检测冬凌草甲素或熊果酸（0、5、10、20、50μmol/L处理细胞0、12、24、48、72h）对U266细胞生长抑制率的影响。2.对细胞行瑞氏染色，光学显微镜下观察冬凌草甲素10μmol/L或熊果酸20μmol/L处理细胞24h后U266细胞的形态学改变。3.TUNEL细胞凋亡检测法定性检测药物浓度(0、2.5、5、10、20、50μmol/L)和作用时间(0、12、24、48、60、72h)对细胞凋亡的影响。4.流式细胞术法进一步验证药物浓度（0、2.5、5、10、20、50μmol/L）和作用时间(12、24、48、72h)对细胞凋亡率的影响。5.实时荧光定量PCR(real time fluorescencequantitative PCR)方法检测药物对U266细胞中FGFR3-P13K/Akt信号通路相关基因FGFR3、MDM2、BCL2、CCND1、MYC、P53和Bax mRNA表达水平的影响。6.蛋白印迹(Western Blot，WB)方法分析药物对U266细胞中FGFR3-P13K/Akt信号通路相关蛋白FGFR3、MDM2、BCL2、CCND1、C-MYC、P53和Bax的表达水平变化。 结果:1.冬凌草甲素和熊果酸能够抑制U266细胞增殖，且该作用呈浓度和时间依赖性，实验组与对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。在药物浓度20μmol/L，作用时间48h时，细胞生长抑制率达到50％;50μmol/L药物处理72h后，细胞的生长抑制率已经接近100％。2.冬凌草甲素或熊果酸处理U266细胞24小时后，光学显微镜下可观察到单个细胞的胞体缩小、与其它细胞连接减少、胞膜小泡状形成、胞质空泡出现、核质浓缩、核膜核仁破碎等典型的细胞凋亡形态学改变;3.实验组U266细胞的凋亡率较对照组有所增加，且该作用呈浓度依赖性(冬凌草甲素DMSO(2.5±0.28)％、2.5μmol/L(3.0±1.70)％、5μmol/L(15.1±4.10)％、10μmol/L(27.3±1.27)％、20μmol/L(38.6±4.38)％、50μmol/L(98.1±0.42)％;熊果酸DMSO(6.6±0.85)％、2.5μmol/L(8.2±0.71)％、5μmol/L(10.1±3.86)％、10μmol/L(29.3±3.82)％、20μmol/L(44.2±2.97)％、50μmol/L(97.0±1.84)％)和时间依赖性(冬凌草甲素12h(9.3±0.14)％、24h(22.7±0.56)％、48h(32.1±0.94)％、72h(71.2±3.61)％;熊果酸12h(10.4±2.26)％、24h(17.8±1.13)％、48h(67.0±7.28)％、72h(88.5±5.80)％);浓度梯度组在50μmol/L时达到最高值（冬凌草甲素98.1％，熊果酸97.0％）;时间梯度组在72h时达到最高值（冬凌草甲素71.2％，熊果酸88.5％）;4.经冬凌草甲素或熊果酸处理后的U266细胞中， FGFR3、MDM2、BCL2、CCND1、MYC基因与其相应的蛋白表达下调;P53、Bax基因和其蛋白表达上调，上述变化均呈现浓度和时间依赖性。 结论:1.冬凌草甲素和熊果酸可以呈浓度及时间依赖性地抑制人多发性骨髓瘤细胞株U266的增殖并诱导其发生凋亡，从而发挥抗肿瘤作用。2.冬凌草甲素和熊果酸对FGFR3及P13K/Akt信号通路中相关基因和蛋白有明显抑制作用，该药可能通过抑制FGFR3-P13K/Akt信号通路发挥其药物作用，这为多发性骨髓瘤的靶向治疗提供了理论依据。