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背景及目的：吗啡成瘾是由于机体反复摄入吗啡而导致机体对阿片类药物产生的精神和身体依赖，主要表现为强迫性药物使用、持续性渴求状态等。成瘾一旦形成，可持续终生，对吗啡的渴求促使患者不惜一切代价寻找药物，严重危害社会，也极大制约了吗啡在临床的合理使用。本研究预实验通过逆行标记方法发现下丘脑外侧区食欲素神经元有投射至海马齿状回(DG区)的纤维，而海马DG区微量注射食欲素受体抑制剂也显著抑制吗啡诱导条件性位置偏爱的获得。提示下丘脑食欲素可能通过影响海马功能而介导吗啡条件性位置偏爱的获得。因此本研究拟利用吗啡成瘾研究的经典实验模型---条件性位置偏爱（CPP）,探讨海马DG区中食欲素A介导的AKT信号在吗啡条件性位置偏爱的获得和维持中的作用，以期为阐明吗啡成瘾的发生机制和寻找有效的防治药物成瘾手段提供参考。 对象与方法： 实验动物：为成年雄性SD大鼠,体重280-320g。 实验方法：条件性位置偏爱测试、海马微量注射、免疫荧光组织化学方法、免疫蛋白印迹法、酶联免疫吸附和逆行标记法。 结果： 1.逆行标记及免疫组化结果显示：下丘脑有投射到海马DG区的食欲素能神经纤维，且海马DG区微量注射食欲素受体1拮抗剂SB334867显著抑制吗啡CPP获得及AKT的磷酸化水平上调。 2.海马DG区局部注射食欲素A易化低剂量吗啡诱导的CPP的获得。 3.吗啡CPP获得后，单次微量注射SB334867显著减弱吗啡CPP的表达，且抑制AKT的激活。 4.吗啡 CPP获得后，连续5天海马DG区微量注射SB334867阻断吗啡 CPP的维持及AKT的激活。 5.吗啡CPP戒断后，海马DG区微量注射食欲素诱导吗啡CPP获得，且上调磷酸化AKT的表达。 结论：下丘脑合成并在海马DG区释放的食欲素，通过作用于食欲素受体1，上调海马DG区AKT磷酸化水平促进吗啡CPP的获得、表达和维持。 海马DG区微量注射食欲素介导吗啡CPP戒断后的再获得，建议食欲素可能在吗啡成瘾戒断后的复吸中起重要作用。