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【目的】研究硫化氢（H2S）对肝癌HepG-2细胞迁移的影响及其Sirt1依赖机制，为肝癌的防治提供新靶点。【方法】1.体外培养肝癌HepG-2细胞，设空白组、100、200和400μmol/L的H2S供体硫氢化钠（NaHS）共4组，作用肝癌HepG-2细胞16h后，通过划痕愈合实验检测H2S对肝癌HepG-2细胞愈合能力的影响；作用24h后，通过Transwell实验检测H2S对肝癌HepG-2细胞迁移的影响，并用Western blot检测H2S对肝癌HepG-2细胞细胞内Sirt1及MMP-9表达的影响。2.取NaHS抑制肝癌HepG-2细胞迁移效果较好的浓度组进行下一步实验，设空白对照组及NaHS （400μmol/L）、Sirtinol （Sirt1抑制剂，20μmol/L）+NaHS （400μmol/L）和Sirtinol （20μmol/L）共4组，先用Sirtinol预处理肝癌HepG-2细胞30min抑制肝癌HepG-2细胞内Sirt1表达后，再给予NaHS共同作用肝癌HepG-2细胞16h后，通过划痕愈合实验检测H2S对肝癌HepG-2细胞愈合能力的影响；并通过Transwell实验检测H2S对肝癌HepG-2细胞迁移的影响，并用Western blot检测MMP-9的表达情况。【结果】1.1划痕实验结果显示，H2S供体NaHS（100、200、400μmol/L）组的迁移距离分别为（156.8±14.32）、（139.4±20.21）、（124.8±14.15）μm，较空白对照组（174.2±18.99）μm细胞迁移距离明显下降(P＜0.05)。Transwell试验结果显示，3个不同NaHS浓度（100、200、400μmol/L）组穿过微孔滤膜的HepG-2细胞数分别为(18.3±1.16)、(16.3±1.52)、(12.3±0.58)个，较空白对照组(24.0±1.73)个的穿膜细胞数显著下降(P＜0.05)。1.2Western blot结果显示，NaHS（100、200、400μmol/L）组Sirt1蛋白表达水平高于空白对照组（P＜0.05）；MMP-9蛋白表达水平与空白对照组相比明显下降(P＜0.05)。2.1抑制Sirt1的表达后，划痕实验结果显示， NaHS组细胞迁移距离（132.40±15.50）μm低于对照组（187.60±34.41）μm（P＜0.01）；NaHS+Sirtinol组细胞迁移距离（223.6.0±31.67） μm高于NaHS组（132.40±15.50）μm（P＜0.001）；对照组细胞迁移距离（187.60±34.41） μm低于Sirtinol组（268.20±35.00） μm (P＜0.01)。Transwell实验结果显示，NaHS组穿过滤膜的细胞数(13.3±0.58)个低于对照组(30±1.73)个（P＜0.01）；NaHS+Sirtinol组穿过滤膜的细胞数(48.7±8.96)个高于NaHS组(13.3±0.58)个（P＜0.01）；对照组穿过滤膜的细胞数(30±1.73)个低于Sirtinol组(105±9.00)个（P＜0.05）。2.2抑制Sirt1表达后，Western blot结果显示，NaHS组MMP-9蛋白表达水平低于对照组（P＜0.01）；NaHS+Sirtinol组MMP-9蛋白表达水平高于NaHS组（P＜0.01）；对照组MMP-9蛋白表达水平低于Sirtinol组（P＜0.05）。【结论】1. H2S抑制肝癌HepG-2细胞的迁移，可能与上调Sirt1蛋白表达，MMP-9蛋白表达下调有关。2. Sirt1介导了硫化氢对肝癌HepG-2细胞迁移的抑制，其机制可能与下调MMP-9有关。