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目的:通过采用病证结合的方法建立肝郁脾虚型乳腺癌癌前病变大鼠的模型，给与乳消散汤药物干预模型大鼠后，检测乳腺组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)蛋白表达情况，探索该方在防治乳腺癌癌前病变可能存在的作用机理,可以为临床更广泛地应用乳消散汤提供理论基础。
方法:运用健康成年雌性未孕大鼠(SPF级)55只，采用随机数字表法分为空白组、模型组、乳消散汤高剂量组、乳消散汤中剂量组、乳消散汤低剂量组各11只。除空白组外大鼠给予溶解于芝麻油的二甲基苯蒽(DMBA)灌胃,及肌肉注射苯甲酸雌二醇(EB)和黄体酮(P)建立乳腺癌癌病变模型；同时夹尾方式刺激大鼠和大黄水煎液灌胃,使大鼠处于肝郁脾虚状态，建立了乳腺癌癌前病变与肝郁脾虚型的复合型大鼠模型。造模结束后空白组和模型组生理盐水灌胃，高剂量组给予乳消汤1g/mL浓度灌胃、中剂量给予乳消汤0.5g/mL浓度、低剂量给予乳消汤0.25g/mL浓度灌胃。观察指标:1、大鼠的一般情况；2、游标卡尺测量大鼠乳头的高度、直径变化；3、镜下观察大鼠乳腺组织微形态学变化；4、通过免疫组织化学方法检测大鼠乳腺组织中ER、PR蛋白的表达情况。
结果:乳消散汤药物干预后的肝郁脾虚型乳腺癌癌前病变大鼠的精神状态、进食量及大便等明显转好，药物干预后的大鼠乳头的高度、直径较造模前缩小。可以保护大鼠乳腺组织，其细胞排列紊乱、导管腔扩张、小叶和小叶腺泡量增多，间质增生等病理表现造模前有明显改善；在乳腺组织ER蛋白的表达中,空白组大鼠呈低表达,各造模组与大鼠空白组对比表达明显升高，有显著统计学差异(p＜0.01)；与模型组相比乳消散汤高剂量组表达明显降低(p＜0.01)；同样在乳消散汤中剂量组和低剂量组ER表达均有所降低(p＜0.05)。在乳腺组织PR的表达中,空白组呈现低表达,与空白组比较各造模组PR表达则升高明显(p＜0.01)；乳消散汤高剂量与模型组比,呈现为显著降低的表达(p＜0.01),乳消散汤中剂量组与模型组比表达降低，有统计学差异(p＜0.05)；乳消散汤低剂量组和模型组比表达无明显区别，无统计学差异(p＞0.05)。
结论:乳消散汤能够改善肝郁脾虚型乳腺癌癌前病变大鼠乳腺的一般情况以及缩小大鼠乳头的高度、直径；改善乳腺组织非典型增生；同时肝郁脾虚型乳腺癌癌前病变大鼠乳腺组织中ER和PR的表达均有下降,继而对病变大鼠乳腺组织起到防治作用,降低了乳腺癌癌前病变进一步向恶性发展的可能。
方法:运用健康成年雌性未孕大鼠(SPF级)55只，采用随机数字表法分为空白组、模型组、乳消散汤高剂量组、乳消散汤中剂量组、乳消散汤低剂量组各11只。除空白组外大鼠给予溶解于芝麻油的二甲基苯蒽(DMBA)灌胃,及肌肉注射苯甲酸雌二醇(EB)和黄体酮(P)建立乳腺癌癌病变模型；同时夹尾方式刺激大鼠和大黄水煎液灌胃,使大鼠处于肝郁脾虚状态，建立了乳腺癌癌前病变与肝郁脾虚型的复合型大鼠模型。造模结束后空白组和模型组生理盐水灌胃，高剂量组给予乳消汤1g/mL浓度灌胃、中剂量给予乳消汤0.5g/mL浓度、低剂量给予乳消汤0.25g/mL浓度灌胃。观察指标:1、大鼠的一般情况；2、游标卡尺测量大鼠乳头的高度、直径变化；3、镜下观察大鼠乳腺组织微形态学变化；4、通过免疫组织化学方法检测大鼠乳腺组织中ER、PR蛋白的表达情况。
结果:乳消散汤药物干预后的肝郁脾虚型乳腺癌癌前病变大鼠的精神状态、进食量及大便等明显转好，药物干预后的大鼠乳头的高度、直径较造模前缩小。可以保护大鼠乳腺组织，其细胞排列紊乱、导管腔扩张、小叶和小叶腺泡量增多，间质增生等病理表现造模前有明显改善；在乳腺组织ER蛋白的表达中,空白组大鼠呈低表达,各造模组与大鼠空白组对比表达明显升高，有显著统计学差异(p＜0.01)；与模型组相比乳消散汤高剂量组表达明显降低(p＜0.01)；同样在乳消散汤中剂量组和低剂量组ER表达均有所降低(p＜0.05)。在乳腺组织PR的表达中,空白组呈现低表达,与空白组比较各造模组PR表达则升高明显(p＜0.01)；乳消散汤高剂量与模型组比,呈现为显著降低的表达(p＜0.01),乳消散汤中剂量组与模型组比表达降低，有统计学差异(p＜0.05)；乳消散汤低剂量组和模型组比表达无明显区别，无统计学差异(p＞0.05)。
结论:乳消散汤能够改善肝郁脾虚型乳腺癌癌前病变大鼠乳腺的一般情况以及缩小大鼠乳头的高度、直径；改善乳腺组织非典型增生；同时肝郁脾虚型乳腺癌癌前病变大鼠乳腺组织中ER和PR的表达均有下降,继而对病变大鼠乳腺组织起到防治作用,降低了乳腺癌癌前病变进一步向恶性发展的可能。