目的：基于中医“肺与大肠相表里”理论探讨肠道菌群失调对小鼠感染流感病毒后辅助性T淋巴细胞介导的免疫平衡的影响，并试图研究促进与抑制炎症的各类辅助性T淋巴细胞增殖情况与流感模型小鼠的特定肠道菌群变化之间关系，为临床实践中各炎症性疾病的抗生素规范用药提供理论依据。方法：1.菌群失调模型建立使用三种临床常用的抗生素甲硝唑，头孢拉定，新霉素分别制造肠道需氧菌、厌氧菌以及全系菌谱等的菌群失调模型，在四周的抗生素处理前后分别进行小鼠粪便菌群培养，并与正常小鼠进行对比，以鉴定肠道菌群失调模型构建是否成功。2.流感病毒感染小鼠经过四周的抗生素灌胃干预后，将各组小鼠经鼻粘膜滴入FM1型流感病毒（H1N1），持续四天，构建流感病毒模型小鼠。取感染小鼠肺部组织进行活检并且检测病毒滴度,验证病毒感染模型的确立。3.病理切片及流式细胞仪检测上述小鼠处死后分别取其肺组织等器官制成病理切片，直接观察各组菌群失调小鼠脏器的炎症反应情况；并从各组小鼠脾组织中提取淋巴细胞，使用流式细胞分析技术检测各组小鼠辅助性T淋巴细胞的主要亚群(Th1/Th2/Th17/Treg)数量比值，进一步验证菌群失调对免疫调节（尤其是炎症反应）的影响机制。4.统计学分析SPSS13.0及Graphpadprism统计分析软件对数据进行分析处理，采用Student’st-test（两组）或ANOVA（多组）观察各组数据间有无统计学差异。结果：1.通过甲硝唑，头孢拉定，新霉素三种抗生素对各组小鼠进行灌胃处理，使用平板菌落实验观测各组小鼠菌落分布并进行组间比较，证实小鼠肠道菌群失调模型成功建立。与正常组相比，新霉素处理组的双歧杆菌，肠球菌和厌氧菌升高明显，但肠杆菌明显降低；甲硝唑处理后，双歧杆菌和厌氧菌下降明显；而头孢拉定处理组的双歧杆菌降低显著，差异均具有统计学意义（P<0.05）。病毒感染组与正常组相比，肠杆菌，厌氧菌降低明显，但是双歧杆菌和乳酸杆菌升高明显（P<0.05）。与病毒模型组相比，抗生素处理后，甲硝唑组的肠杆菌升高显著，双歧杆菌和乳酸杆菌明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；头孢拉定处理组中肠杆菌和厌氧菌升高明显，而双歧杆菌和乳酸杆菌明显降低（P<0.05）；新霉素处理组中乳酸杆菌降低明显，厌氧菌显著升高（P<0.05）。2.采用流感病毒接种小鼠鼻粘膜，使小鼠成功感染流感病毒，通过病理切片观察并鉴定流感感染模型建立。肺组织镜下可见肺泡、肺泡管、肺泡间隔等正常组织结构消失，肺泡间隔增宽程度不等，血管内充血、扩张，整个视野可见大量淋巴细胞等炎性细胞渗出、浸润。与正常组小鼠病理观察比较确定病毒感染小鼠模型的建立。3.从流式检测技术分析出，小鼠脾脏辅助性T淋巴细胞在各组抗生素处理后所占CD4阳性T淋巴细胞的数量比例呈现不同分布，在接受甲硝唑或头孢拉定两种抗生素处理后，相对于对照组Th1增殖情况并没有明显改变（P>0.05）；而小鼠经过新霉素灌胃处理后，Th1数量相对于病毒处理组、甲硝唑组以及头孢拉定组都明显增多（P<0.05或P<0.01）；使用甲硝唑或头孢拉定处理，Th2数量相对正常组及病毒处理组大幅度减少（P<0.001）；而且，我们发现在小鼠经新霉素灌胃处理后，Th2的增殖数量相对正常组、病毒处理组未见明显统计学差异（P>0.05），而相对甲硝唑组以及头孢拉定组都呈现显著差异（P<0.001）；在接受甲硝唑或头孢拉定处理后，调节性T淋巴细胞Treg未见明显增殖，数量上明显少于正常组及病毒模型小鼠；新霉素组小鼠调节性T淋巴细胞Treg的增殖数量相对病毒处理组未见明显不同（P>0.05），而与正常组比较却呈现统计学差异（P<0.001），相对甲硝唑组以及头孢拉定组在Treg的数量上都观察到明显差异（P<0.001）。然而，实验中却几乎检测不出Th17淋巴细胞任何明显增殖及组间差异情况。并且，对比单纯感染流感的小鼠病毒模型组与未施加任何干预的正常组，并未发现其组间T淋巴细胞增殖比例呈现任何统计学差异(P>0.05)。结论：1.在甲硝唑，头孢拉定，新霉素三种抗生素对小鼠肠道菌群失调造模中发现，以上各组小鼠肠道菌群中的肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和厌氧菌分布呈显著差异，区分出各组抗生素的干预菌群。为平日临床上常用的抗生素造成机体菌群失调的现状提供了实验依据。2.然而，比较正常组与病毒模型组小鼠辅助性T淋巴细胞的增殖情况，并未发现两组间有统计学差异，说明流感病毒似乎不参与介导辅助性T淋巴细胞免疫反应。3.通过流式细胞术分析Th1/Th2/Treg三种辅助性T淋巴细胞，各组抗生素敏感的菌群对这些淋巴细胞占CD4阳性T淋巴细胞数量比例分布的影响情况呈现显著性差异，从而推断小鼠肠道菌群失调对T淋巴细胞免疫平衡产生明显影响。并通过研究促进与抑制炎症的各类T淋巴细胞增殖情况与流感模型小鼠的特定肠道菌群变化之间关系，深层地论述了肠道菌群失调与流感模型小鼠的肺病之间免疫关联机制。