【摘 要】
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目的:研究羟甲基茯苓多糖协同硒酸酯多糖对P388小鼠白血病的抗癌效果并探讨其治疗的分子机制.方法:将P388白血病细胞移植到正常DBA/2小鼠腹腔建立P388白血病模型.DBA/2荷瘤小
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目的:研究羟甲基茯苓多糖协同硒酸酯多糖对P388小鼠白血病的抗癌效果并探讨其治疗的分子机制.方法:将P388白血病细胞移植到正常DBA/2小鼠腹腔建立P388白血病模型.DBA/2荷瘤小鼠随机分组,用羟甲基茯苓多糖、硒酸酯多糖及环磷酰胺对P388白血病小鼠进行治疗.采用地高辛标记探针原位杂交技术和链霉素抗生物素蛋白—过氧化物酶(SP)法对小鼠外周血淋巴细胞Bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白进行检测;利用流式细胞术分析淋巴细胞的凋亡、增殖指数(PI)及细胞周期;通过观察P388白血病小鼠的生存期来判断抑癌效果.结果:模型对照组小鼠的生存期是17.42±0.51天,其外周血淋巴细胞Bcl-2基因的mRNA及蛋白表达均显著高于正常对照组(P<0.01).所有用药组的生存期均比模型对照组长(P<0.05),其中羟甲基茯苓多糖协同硒酸酯多糖组的生存期是25.08±2.8天(P<0.01),生命延长43.97％.羟甲基茯苓多糖、硒酸酯多糖与环磷酰胺联合用药生存期(30.50±3.8天)比单独用环磷酰胺的生存期(27.67±1.87天)长(P<0.01),使生命延长75.09％;Bcl-2基因mRNA和蛋白表达显著下调(与环磷酰胺组比较,P<0.05);骨髓抑制得到缓解;但凋亡率(14.2％)低于单独环磷酰胺用药组(16.0％,P<0.05).结论:(1)P388小鼠白血病的发生与Bcl-2基因的过表达、细胞周期紊乱和凋亡受阻有关.(2)羟甲基茯苓多糖和硒酸酯多糖均具有抗白血病的生物学效应,二者合用有协同增效作用.(3)羟甲基茯苓多糖、硒酸酯多糖与环磷酰胺联合用药能显著下调Bcl-2基因的表达、诱导癌细胞凋亡,从而延长荷瘤小鼠的生存期和减轻环磷酰胺的毒副作用.(4)硒酸酯多糖协同羟甲基茯苓多糖是一种有效的生物反应调节剂,为指导临床白血病的联合化疗提供了新的思路.
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