目的： EB病毒是一种分布广，人群感染率高的疱疹病毒。树突状细胞是免疫功能最强大的抗原提呈细胞。研究EBV诱导脐带血单核细胞来源树突状细胞分化和凋亡的变化，初步探讨其对树突状细胞生物活性的影响。　　 方法：无菌条件下采集足月顺产新生儿脐带血，体外分离纯化单核细胞，经rhIL-4和rhGM-CSF诱导向树突状细胞分化，病毒组在培养的第0天加入B95.8细胞培养上清。FITC-CD14、PE-CD11c和PC5-CD1a三染色流式细胞术检测DC表面特异分化表型。Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测DC凋亡率，Hoechst 33258染色和TUNEL染色荧光显微镜检测DC凋亡后的形态学变化，比色法测定caspase-3、caspase-8和 caspase-9的酶活性。罗丹明123染液检测线粒体膜电位变化。Western Blot检测XIAP的表达。　　 结果：第7天的两组细胞表面CD14分子表达下降，而DC相对特异分子CD11c和CD1a表达增加。表明采用GM-CSF和IL-4成功诱导出脐带血单核细胞来源的DC。病毒组在第5d早期凋亡细胞（Annexin V+/PI-）比率为8.68％±2.72％，与对照组（7.62％±2.64％）相比无显著性差异。第6、7d的早期凋亡率分别为15.70％±2.83％、16.75％±2.53％，而对照组分别为7.07％±4.79％、4.51％±2.01％。第6、7d两组相比有显著性差异（P<0.05）。病毒组细胞出现凋亡形态学特征（如染色质凝集，DNA片段化）改变，凋亡细胞数明显增多。随着培养时间的延长，EBV感染组的caspase 3，8和9活性逐渐升高，同时细胞的线粒体膜电位逐渐降低，其时间分布和动态变化与细胞凋亡相一致。XIAP的表达下调。　　 结论： EB病毒通过线粒体途径促进脐带血单核细胞来源树突状细胞凋亡。引起caspase 3、8、9酶的活化和线粒体膜电位的降低。这可能是EBV逃逸宿主免疫监视的机制之一。