目的探讨重组碱性成纤维细胞生长因子（recombinant basic fibroblast growth factor,rbFGF）通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、糖尿病组、rbFGF组、rbFGF+DAPT组（DAPT为Notch1通路的特异性拮抗剂）,每组10只。后三组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）(55 mg·kg^-1)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,rbFGF组给予rbFGF 10μl（200U）玻璃体内注射给药,rbFGF+DAPT组在给予rbFGF基础上加用DAPT(10μmol·L^-1)。注射12周后,HE染色检测RGC密度,免疫组织化学染色检测神经元再生相关蛋白GAP-43、Notch1蛋白表达,Western blot检测GAP-43、Notch1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3相对表达量。结果与对照组RGC密度（433.49±6.02）个·mm^-2、GAP-43（8.96±0.26）%、Notch1（45.04±0.46）%及Caspase-3（27.91±0.63）%蛋白表达相比,糖尿病组RGC密度（328.35±6.43）个·mm^-2、Notch1（31.66±0.40）%蛋白表达明显降低,GAP-43（13.66±0.52）%、Caspase-3（48.91±0.64）%蛋白表达明显增加（均为P<0.05）;而与糖尿病组相比,rbFGF组RGC密度（425.30±7.98）(个·mm^-2)、Notch1（41.76±0.62）%及GAP-43（33.05±0.37）%蛋白表达明显增加,Caspase-3（28.86±0.71）%蛋白表达明显降低（均为P<0.05）;而rbFGF+DAPT组RGC密度（324.91±8.22）个·mm^-2、GAP-43（14.27±0.64）%、Notch1（30.40±0.82）%及Caspase-3（47.63±0.68）%蛋白表达无明显变化（均为P<0.05）。结论rbFGF可上调糖尿病状态下视网膜GAP-43蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,进而提高RGC的存活,其机制可能与激活Notch1信号通路有关。