心肌梗死后缺血再灌注损伤是目前临床医生面临的难题和研究热点。线粒体通透性转换孔道的开放，被认为与心肌细胞缺血再灌注损伤密切相关，是心肌缺血再灌注损伤中目前极受关注的效应器。线粒体通透性转换孔道由电压依赖性阴离子通道、腺苷酸转移酶、亲环蛋白D及其他蛋白等组成。在生理情况下，线粒体通透性转换孔道处于关闭状态，线粒体内膜仅对某些代谢底物和离子有选择性通透。缺血再灌注过程中，各种诱发因素的作用，通过细胞内腺苷酸减少、Ca2+超载、氧化应激、Bcl-2家族蛋白等机制，可使其开放，其开放引起线粒体破裂，导致膜内促凋亡物质释放，可以启动细胞凋亡。但如果应激严重或持久，细胞凋亡启动所需的ATP耗竭，则会导致细胞坏死。而抑制其开放可起到心肌保护作用，心肌缺血预处理及心肌缺血后处理是强有力的心肌保护措施，可以很大程度上改善急性缺血及再灌注对心肌造成的损伤。近年来随着基因学手段的广泛应用，对于这一效应器又有了新的发现。现对线粒体通透性转换孔道结构、功能、作用机制的最新进展综述如下。