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目前,关于人参的研究主要集中在皂苷、蛋白质和多糖等水溶性成分和活性方面,而对其脂溶性部位的研究较少。课题组对人参脂溶性成分中的倍半萜化合物进行了研究,建立了人参倍半萜有效部位（Sesquiterpenoids of Panax Ginseng SPG）的提取分离方法,并对其抗抑郁和抗急性肝损伤药理活性和作用机理开展了实验研究。主要研究内容及结果如下:1、SPG提取方法的建立和成分分析本文利用超临界CO2萃取系统将人参中挥发油进行提取,通过水蒸气蒸馏法对挥发油中的倍半萜成分进行精致,收集170-350 min时间段的馏分,即SPG。利用气-质联用技术（GC-MS）对SPG的成分进行分析,鉴定出共有21种结构。2、SPG抗抑郁机制的研究利用脂多糖（LPS）诱导小鼠抑郁模型,探究SPG抗抑郁活性及作用机制。ICR小鼠通过灌胃给药连续给予SPG（0.25和1 mg/kg）7天,并在最后一天给予SPG 1小时后腹腔内注射LPS（0.5 mg/kg）。在LPS给药24h后进行行为学实验,行为学实验结束后获取小鼠血清和海马。根据试剂盒说明书测定血清和海马组织中相关指标。同时通过检测海马组织western-blot结果来分析SPG抗抑郁作用机制。结果表明,与LPS模型组相比,SPG有效地减少了小鼠在悬尾试验（TST）和强迫游泳试验（FST）中的不动时间;SPG显著降低了血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量。此外Western-blot检测结果显示,SPG上调了脑源性神经营养因子（BDNF）,原肌球蛋白相关激酶B（TrkB）和sirtuin 1型（Sirt1）的表达,下调了核因子-κB（NF-κB）和κB-α抑制剂（IκB-α）的表达。综上所述,SPG（0.25和1 mg/kg）有明显的抗抑郁作用,其作用机制与抑制海马炎症,增加氧化应激和神经营养因子有关。3、SPG抗急性肝损伤机制的研究通过三种不同的急性肝损伤模型,包括四氯化碳（CCl4）模型、D-氨基半乳糖（D-GalN）/LPS模型和对乙酰氨基酚（APAP）模型来探究SPG对急性肝损伤的保护作用及机制。（1）CCl4急性肝损伤模型的建立。利用CCl4急性肝损伤模型,探究SPG保护CCl4诱导的急性肝损伤药理活性及其作用机制。ICR小鼠通过灌胃给药连续给予SPG（2.5和10mg/kg）7天,并在最后一天给予SPG 1小时后腹腔注射CCl4（0.2%）。在CCl4给药24h后,收集小鼠的血清和肝脏。根据试剂盒说明书测定血清和肝组织中相关指标;利用H&E染色、western-blot、RT-PCR等结果来分析SPG保护CCl4诱导急性肝损伤的机制。结果表明,与CCl4模型组相比,SPG显著降低了血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、TNF-α、IL-6和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;提高了肝脏组织中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的含量,降低了丙二醛（MDA）的含量。另外,从H&E染色分析中发现SPG能够明显改善CCl4诱导的肝脏细胞凋亡,炎症浸润的现象。此外,western-blot检测结果表明SPG下调了CCl4诱导的c-Jun N末端激酶（p-JNK）、细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、p-p38、NF-κBp65和环加氧酶-2（COX-2）蛋白的表达;RT-PCR检测结果表明SPG下调了CCl4诱导的TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的水平。综上所述,SPG（2.5和10 mg/kg）明显的保护了CCl4诱导的急性肝损伤,其作用机制与其抗氧化和抗炎能力有关。（2）D-GalN/LPS急性肝损伤模型的建立。利用D-GalN/LPS急性肝损伤模型,探究SPG保护D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤药理活性及其作用机制。ICR小鼠通过灌胃给药连续给予SPG（2.5和10 mg/kg）7天,并在最后一天给予SPG 1小时后腹腔内注射LPS（25μg/kg）和D-GalN（400 mg/kg）。在D-GalN/LPS给药24h后,收集小鼠的血清和肝脏。根据试剂盒说明书测定血清和肝组织中相关指标;利用H&E染色、western-blot、RT-PCR等结果来分析SPG保护D-GalN/LPS诱导急性肝损伤的机制。结果表明,与D-GalN/LPS模型组相比,SPG显著降低了血清中AST、ALT、TNF-α和IL-1β的含量;提高了肝脏组织中GSH、CAT和SOD的含量,降低了MDA的水平。另外,SPG能够减轻D-GalN/LPS诱导的肝脏组织病理损伤。此外,western-blot检测结果表明SPG上调了D-GalN/LPS诱导的血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）和Sirt1蛋白的表达,下调了NF-κBp65和IκB蛋白的表达。同时,RT-PCR检测结果表明SPG下调了D-GalN/LPS诱导的TNF-α和IL-1βmRNA的水平。综上所述,SPG（2.5和10 mg/kg）明显的保护了D-GalN/LPS诱导的急性肝损伤,其作用机制与与其抗氧化和抗炎症能力有关。（3）APAP急性肝损伤模型的建立。利用APAP急性肝损伤小鼠模型,探究SPG保护APAP诱导的急性肝损伤药理活性。ICR小鼠通过灌胃给药连续给予SPG（2.5和10 mg/kg）7天,并在最后一天给予SPG 1小时后腹腔内注射APAP（300 mg/kg）。在APAP给药24h后,收集小鼠的血清和肝脏。根据试剂盒说明书测定血清中ALT和AST的含量。结果表明,与APAP模型组相比,SPG预处理组血清中ALT和AST的含量没有明显的显著性差异。因此,SPG（2.5和10 mg/kg）对APAP诱导的急性肝损伤没有明显的保护作用。