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目的：牙周炎(periodontitis)是危害人类口腔健康的严重疾病。研究表明,牙周致病菌引发的宿主免疫炎性反应是牙周组织破坏的主要原因。因此,抑制牙周炎病理进程中的炎性反应,以降低其对牙周组织的破坏是牙周炎药物治疗的主要靶点。近年来大量研究表明CO能减少多种类型细胞,如血管内皮细胞,单核细胞,巨噬细胞等,在炎性环境下炎性因子的表达,有效抑制炎症反应进程。一氧化碳释放分子(carbon monoxide releasing molecule, CORM)作为一组新型的合成化合物能够在生理环境下可控的释放一氧化碳,具有与CO相似的生物学行为,可作为外源性CO的供源。本实验以Wistar大鼠为体内试验动物模型,拟研究CORM-2对大鼠实验性牙周炎的影响,初步探讨CO在牙周炎治疗中的作用,以期为牙周炎的临床治疗提供实验数据和理论依据。方法：1.动物分组与建模：选用42只8周龄健康雄性Wistar大鼠,质量(210±20)g,随机分为正常组(NL组,n=6)、牙周炎组(LO组,n=18)及一氧化碳干预组(CO组,n=18)。CO组及LO组采用牙周丝线结扎法建立牙周炎模型。NL组不作任何处理。建模当天起CO组经腹腔注射CORM-2(10mg/kg/d)连续10天,LO组注射等体积无菌生理盐水。2.实验室检测：分别于牙周结扎3d、7d、10d后各组随机抽选6只大鼠自心脏抽取静脉血,用ELISA方法检测血清中TNF-α及IL-1β的含量。10d后处死各组大鼠并制取双侧下颌骨标本,每只大鼠随机抽选一侧下颌骨经1%甲苯胺蓝染色后于体视显微镜下测量牙槽嵴吸收高度,另一侧经脱钙、透明、包埋后制作常规石蜡切片,光镜下观察牙周组织炎细胞浸润情况。3.统计学分析：采用SPSS17.0统计软件进行检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.动物模型建立结果：所有建模动物经组织学和大体标本观察,均显示牙周组织有大量炎细胞浸润、牙周袋形成和牙槽骨吸收。表明大鼠牙周炎模型建立成功。2.血清标本检测结果：正常组大鼠血清中仅含有极微量的。INF-α及IL-1β。建模同时期后LO组大鼠血清中TNF-α及IL-1β含量显著高于CO组及NL组(尸<0.05)。随着建模时间的延长,LO组大鼠血清中TNF-α及IL-1β的含量逐渐升高。3.大体标本观测结果：大鼠下颌第一磨牙丝线结扎10d后,CO组及LO组均出现不同程度的下颌骨吸收,其中LO组牙槽骨的吸收高度高于CO组及NL组,差异有统计学意义。NL组牙槽骨吸收高度低于CO组(P<0.05)。4.组织学观测结果：NL组大鼠牙周组织完整,几乎不可见炎性细胞的浸润；CO组大鼠牙周袋形成,可见少量炎性细胞浸润；LO组大鼠牙周袋形成,探诊深度显著大于CO组,可见大量炎性细胞浸润。LO组炎细胞浸润指数为2的比例为87.3%,显著高于CO组及NL组的16.7%及0%(P<0.05)。结论：1.CORM-2减少了实验性牙周炎大鼠牙周组织炎细胞的浸润和牙槽骨的吸收,并降低大鼠血清中TNF-α及IL-1β的含量。2.CORM-2能有效抑制大鼠实验性牙周炎的病理进程,为牙周病的治疗提供一个新的思路。