研究目的：　　建立大鼠颅骨缺损模型，研究颅骨缺损对大鼠脑病理学的影响。　　研究方法：　　1.选用健康SD大鼠，随机建立颅骨缺损模型。　　2.动物分为四个组：假手术组（动物仅暴露骨质而不开骨窗）、单侧顶骨直径4mm圆形缺损组、双顶骨中央直径6mm圆形缺损组、双顶骨中央直径8mm圆形缺损组。　　3.通过抓力测试、旋转实验（RT）、神经损害严重程度评分（NSS）三种行为学方法。　　4.通过免疫印迹实验（WB）检测脑组织皮层中凋亡相关蛋白 bcl-2、Bax的表达水平。　　5.通过免疫荧光脑切片中Caspase-3表达位点、荧光TUNEL染色检测脑组织凋亡情况，从而了解大鼠颅骨缺损后脑组织病理学演变情况。　　研究结果：　　1.术后第7日顶骨单侧直径4mm圆形缺损大鼠骨窗有新骨生成，残余骨窗面积约为原面积的50%；双顶骨中央直径6mm圆形缺损骨窗边缘有极少量新骨生成，骨窗所在部位绝大部分面积纤维结缔组织的薄膜覆盖；双顶骨中央直径8mm直径缺损骨窗无新骨生成，骨窗所在部位由纤维结缔组织的薄膜覆盖；术后第21天6mm直径缺损组与8mm直径缺损组骨窗愈合情况与术后7天无差异。　　2.直径4 mm颅骨缺损组大鼠抓力在术后第2日、第4日、第6日均有增加，与假手术组相比，组间无统计学差异；双顶骨中央直径6mm圆形缺损组大鼠抓力在术后第2日、第4日、第6日均有增加，与假手术组相比，仅术后第4日组间具有统计学差异（P<0.05）；双顶骨中央直径8mm圆形缺损组大鼠抓力在术后第2日下降，第4日、第6日、第14日、第21日均增高，与假手术组相比，无统计学差异。　　3. RT结果显示双顶骨中央直径8mm圆形缺损组大鼠在转棒仪上跑动时间在术后第2日、第3日、第4日、第5日缩短，相比假手术组，组间无统计学差异。　　4. NSS结果显示双顶骨中央直径8mm圆形缺损组大鼠NSS在术后第2日、第4日、第6日均有不同程度上升，相比假手术组，组间无统计学差异。　　5.术后第7日WB结果显示双顶骨中央直径6mm圆形缺损组大鼠骨窗部位皮层脑组织bcl-2与Bax表达显著降低，与假手术组相比，组间具统计学差异（P<0.05），Bax与bcl-2比值升高，与假手术组相比，组间无统计学差异；双顶骨中央直径8mm圆形缺损组大鼠骨窗部位皮层脑组织 bcl-2略增高，非骨窗部位皮层脑组织略下降，与假手术组相比，组间无统计学差异；骨窗部位皮层脑组织Bax表达升高，与假手术组相比，无统计学差异，非骨窗部位皮层脑组织Bax表达显著升高，与假手术组相比，具有统计学差异（P<0.05），非颅骨缺损部位Bax与bcl-2比值显著升高，与假手术组相比，具有显著统计学差异（P<0.05）。　　6.术后第7日免疫荧光法及TUNEL染色检测结果显示双顶骨中央直径6mm及8mm圆形缺损大鼠脑皮层区及海马区脑组织无凋亡表达。　　7.术后第7日脑含水量检测结果显示双顶骨中央直径8mm圆形缺损组大鼠脑含水量，较假手术组相比稍增高，组间无统计学差异；术后2日及3日组脑含水量较假手术组降低，组间无统计学差异。　　研究结论：　　1.大鼠单侧顶骨直径4mm圆形缺损、双顶骨中央直径6mm圆形缺损及双顶骨中央直径8mm圆形缺损后均有不同程度的病理学及行为学改变，增大颅骨缺损面积会使此改变更加显著。　　2.颅骨缺损所致的皮层脑细胞凋亡通过线粒体途径诱发。　　3.大鼠双顶骨中央直径8mm圆形缺损动物模型可用于颅骨缺损后颅内病理学演变的实验研究。