目的:乳腺癌的侵袭、转移与肿瘤血管生成密切相关。本课题旨在探索肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)分泌CCL18对乳腺癌血管生成的作用。　　方法:收集诊断明确的浸润性导管癌病例,详细记录各项临床资料,包括:年龄、肿瘤大小、分化程度、转移部位、淋巴结转移情况、ER、Her2状态等。采用免疫组织化学双染方法,分析乳腺癌组织切片中表达CCL18的TAMs浸润与MVD数量变化情况,结合临床资料,探讨乳腺癌微环境中表达 CCL18的 TAMs浸润对血管生成的影响及与病情、预后的关系。采用 IL-4诱导激活及与乳腺癌细胞共培养诱导激活这两种方式激活巨噬细胞,建立TAM的模型,然后用ELISA方法检测不同激活状态巨噬细胞培养上清中CCL18蛋白的分泌量。采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成模型进行体内试验观察 CCL18对血管生成的影响。　　结果:免疫组织化学检测结果显示表达CCL18的巨噬细胞浸润少的区域,MVD低,表达CCL18的巨噬细胞高度浸润的区域,MVD也高,TAMs浸润与乳腺癌微血管密度呈正相关;表达 CCL18的 TAMs数量与肿瘤大小、分期、分化程度、淋巴结转移程度和远处转移程度相关。ELISA结果显示IL-4诱导激活及与乳腺癌细胞共培养诱导激活的巨噬细胞培养上清中CCL18的水平升高。鸡胚绒毛尿囊膜血管生成试验显示CCL18促进了血管生成。　　结论:乳腺癌微环境中表达CCL18的TAMs浸润程度与MVD相关,与乳腺癌患者的病情进展呈负相关,TAMs可能通过分泌 CCL18促进乳腺癌血管生成。以 CCL18作为靶向TAMs的抗血管生成治疗分子靶点可能是未来治疗乳腺癌的新思路。