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许多人类遗传性疾病都与LIM-同源异形框(LIM homeobox，LHX)基因有关。目前关于Lhx9和Lhx4在脊椎动物胚胎发育过程中的功能研究尚不完整，主要源于对其在胚胎发育中的时空表达模式不够清楚。此外，研究发现80%以上Lhx基因与视网膜的发育有关。然而，目前尚无研究报道Lhx9和Lhx4在斑马鱼视网膜中的表达模式和调控功能。
本课题首先通过利用整胚原位杂交和切片原位杂交检测lhx9和lhx4在斑马鱼胚胎及视网膜发育中的表达模式。结果发现在24hpf到5dpf的斑马鱼胚胎中，lhx9和lhx4的表达随胚胎发育均呈动态变化。lhx9不但在大脑中表达，而且在视网膜内核层的内侧，心脏和胸鳍的发育过程中有较长时期的表达；lhx4不但在斑马鱼胚胎的大脑和脊髓中表达，而且在听囊发育的早期瞬时表达，在视网膜发育的后期lhx4持续在内核层的外侧和外核层表达。
本课题通过morpholino(MO)技术成功构建了敲减lhx9或lhx4的斑马鱼模型，结果发现MO敲减lhx9不影响斑马鱼视网膜内不同类型细胞的分化发育以及视网膜结构和功能的发育。MO敲减lhx4导致斑马鱼胚胎出现类似人类遗传性垂体疾病(如联合性垂体激素缺乏症)的表型，无法用于研究Lhx4在视网膜发育过程中的功能。利用vivo-MO成功构建了敲减视网膜内lhx4的斑马鱼模型。结果发现敲减视网膜内lhx4会抑制内核层中Parvalbumin+无长突细胞和外核层中Rhodopsin+视杆感光细胞的分化形成，这些减少的视网膜细胞可能是通过高表达vsx2转化为过量的ON视锥双极细胞，从而损伤斑马鱼的视觉功能。
本课题不仅首次全面展示了lhx9和lhx4在斑马鱼胚胎和视网膜发育中的表达模式，有助于进一步研究这两个转录因子在脊椎动物胚胎和视网膜发育中的重要功能；还首次利用MO敲减技术研究了lhx9和lhx4对斑马鱼视网膜发育的调控作用，为研究脊椎动物视网膜的发育调控机制提供了实验基础。因此，本课题有利于全面理解转录因子Lhx9和Lhx4在脊椎动物胚胎和视网膜发育中的表达模式和调控功能。
本课题首先通过利用整胚原位杂交和切片原位杂交检测lhx9和lhx4在斑马鱼胚胎及视网膜发育中的表达模式。结果发现在24hpf到5dpf的斑马鱼胚胎中，lhx9和lhx4的表达随胚胎发育均呈动态变化。lhx9不但在大脑中表达，而且在视网膜内核层的内侧，心脏和胸鳍的发育过程中有较长时期的表达；lhx4不但在斑马鱼胚胎的大脑和脊髓中表达，而且在听囊发育的早期瞬时表达，在视网膜发育的后期lhx4持续在内核层的外侧和外核层表达。
本课题通过morpholino(MO)技术成功构建了敲减lhx9或lhx4的斑马鱼模型，结果发现MO敲减lhx9不影响斑马鱼视网膜内不同类型细胞的分化发育以及视网膜结构和功能的发育。MO敲减lhx4导致斑马鱼胚胎出现类似人类遗传性垂体疾病(如联合性垂体激素缺乏症)的表型，无法用于研究Lhx4在视网膜发育过程中的功能。利用vivo-MO成功构建了敲减视网膜内lhx4的斑马鱼模型。结果发现敲减视网膜内lhx4会抑制内核层中Parvalbumin+无长突细胞和外核层中Rhodopsin+视杆感光细胞的分化形成，这些减少的视网膜细胞可能是通过高表达vsx2转化为过量的ON视锥双极细胞，从而损伤斑马鱼的视觉功能。
本课题不仅首次全面展示了lhx9和lhx4在斑马鱼胚胎和视网膜发育中的表达模式，有助于进一步研究这两个转录因子在脊椎动物胚胎和视网膜发育中的重要功能；还首次利用MO敲减技术研究了lhx9和lhx4对斑马鱼视网膜发育的调控作用，为研究脊椎动物视网膜的发育调控机制提供了实验基础。因此，本课题有利于全面理解转录因子Lhx9和Lhx4在脊椎动物胚胎和视网膜发育中的表达模式和调控功能。