目的：通过建立幼年大鼠内毒素血症模型，对小肠组织病理改变与核因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子-α、白介素-6(TNF-α、IL-6)变化的关系进行研究，并应用牛磺酸(TAU)作为干预，探讨NF-κB在内毒素血症所致肠黏膜损伤中的作用机制及TAU的保护作用，为临床治疗胃肠功能障碍提供实验理论依据。 方法：选用健康18日龄wistar大鼠72只，随机分为内毒素血症组(LPS组，n=32)、牛磺酸干预组(TAU组，n=32)、正常对照组(NS组，n=8)。L2S组和TAU组腹腔注射(ip)大肠杆菌脂多糖(5mg/kg)以建立幼鼠内毒素血症动物模型，TAU组于注射LPS后即刻予TAU灌胃(125mg/kg)；NS组腹腔注射等量生理盐水。LPS组和TAU组根据取标本时间分为2h、6h、12h、24h4个亚组，每亚组8只，取肠黏膜标本制备石蜡切片和组织匀浆。光镜及电镜下观察小肠组织病理改变，免疫组化染色观察NF-κB活化水平， ELISA法检测肠组织匀浆TNF-α和IL-6，对结果进行统计学分析。 结果：1、组织病理改变：NS组无异常改变。LPS组6h后的黏膜损伤评分较NS组高(p<0.05)。电镜下，2h可见细胞间隙变宽，微绒毛排列紊乱，6h微绒毛萎缩、脱落，线粒体严重肿胀，呈空泡变性，染色质浓缩分布在核周边，核仁碎裂消失，凋亡细胞多见，细胞结构紊乱、异常。TAU组小肠黏膜上皮细胞损伤较轻，黏膜损伤评分较LPS组降低(p<0.05)。2、小肠组织NF-κB活化水平：LPS组、TAU组各时相点的核阳性细胞比率(％)均较NS组高，以2h最明显，以后随时间推移下降，差异有统计学意义(P<0.01)。TAU组在2h、6h、12h较LPS组明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)。3、小肠匀浆TNF-α、IL-6的变化：LPS组TNF-α、IL-6含量明显高于NS组，以2h最高(P<0.01)；TAU组在同一时段TNF-α、IL-6含量较LPS组明显降低(P<0.01)。 结论：1、幼鼠腹腔注射LPS后可引起NF-κB、TNF-α、IL-6水平增高，导致肠道屏障功能障碍。2、TNF-α、IL-6的释放与NF-κB的活性密切相关，提示NF-κB介导的炎症反应可能是引起肠屏障功能障碍的机制之一。3、TAU可通过减少肠道NF-κB活化、降低炎性因子TNF-α、IL-6水平保护肠黏膜屏障功能。