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目的
1.建立并评估稳定、易复制的舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型
2.探讨吡非尼酮对舰船烟雾致大鼠吸入性肺损伤可能的预防保护作用。
方法
1.使用自制发烟装置构建舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型并评价，采用四合一气体检测仪分析舰船材料燃烧后5min、10min、15min、18min气体成分的变化。取健康成年雄性Wistar大鼠分为对照组和烟雾吸入损伤组，其中烟雾吸入损伤组按吸入烟雾后的时间分为2h、6h、12h、24h、48h、72h组，每组6只，共42只，于各个时相点活杀后取标本，分别检测各组大鼠动脉血气、凝血功能的变化，测定肺组织含水率（%），观察肺组织大体及肺组织病理学的改变来评价建模的成功与否。
2.另取健康成年雄性Wistar大鼠，随机分为对照组，烟雾吸入损伤组和吡非尼酮预防组，分设12h、24h、48h三个时相点，每个时相点6只，共54只。对照组大鼠置于正常的空气环境中，于腹主动脉取血前半小时腹腔注射溶有5%的二甲基亚砜的生理盐水，烟雾吸入损伤组在烟雾吸入暴露前半小时腹腔注射等量的溶有5%的二甲基亚砜的生理盐水，吡非尼酮预防组在烟雾吸入暴露前半小时腹腔注射等量的溶于5%的二甲基亚砜生理盐水的吡非尼酮溶液（300mg/kg）。按各时相点腹主动脉取血，检测各组大鼠动脉血气，待测白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-17（Interleukin-17,IL-17）、肿瘤坏死因子-α（Tumornecrosisfactor-α,TNF-α）水平；取右肺前叶，计算肺组织含水率（lungwatercontent），取右肺中叶，-80℃冰箱保存待做组织匀浆，检测肺组织丙二醛（MDA），取右肺下叶经10%中性福尔马林溶液固定后做病理苏木精-伊红染色切片光镜检查，初步探究吡非尼酮对舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠可能的预防保护作用。
结果
1.7种舰船非金属材料燃烧后的主要成分包括碳氧化物、硫化氢、氮氧化物等有害气体。在实验过程中，自制发烟装置动物室内O2、CO、CO2、H2S在20min内浓度相对稳定。经过预实验条件摸索，确定舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型的实验条件为，5g舰船材料，烟雾暴露15min。大鼠吸入烟雾后出现张口粗大呼吸，呼吸急促频繁，表现为低氧血症，碳氧血红蛋白(COHb)于烟雾吸入后2h达最大值（P＜0.05），大鼠肺组织含水率在烟雾吸入后6h达最大值(P＜0.05)，大鼠烟雾吸入损伤后早期表现为代谢性酸中毒，后期则表现为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，大鼠肺组织病理学可见肺组织出血、水肿及大量炎性细胞浸润，为肺损伤症状，至烟雾吸入后72h仍未恢复，凝血功能无较大的改变。
2.烟吸入损伤暴露后12h、24h、48h，与对照组相比，烟雾吸入损伤组大鼠PaO2水平降低、PaCO2、肺含水率及MDA含量水平升高（P＜0.05），差异有统计学意义，大鼠血清中IL-6、IL-17、TNF-α水平升高（P＜0.05），差异有统计学意义；与烟雾吸入损伤组相比，吡非尼酮预防组大鼠动脉中PaO2水平升高、PaCO2、肺含水率及MDA含量降低（P＜0.05），差异有统计学意义，大鼠血清中IL-6、IL-17、TNF-α水平降低（P＜0.05），差异有统计学意义。各时相点吡非尼酮预防组PaO2、PaCO2、肺含水率、MDA、血清中IL-6、TNF-α的变化与对照组比较，变化不大，差异无统计学意义（P＞0.05）。肺组织病理观察可见，烟雾吸入损伤组大鼠肺泡壁、肺泡间隔增厚及肺泡上皮组织增生，肺泡间隔可见炎性细胞浸润，肺泡扩张或萎陷，间隔增厚，肺组织充血严重，吡非尼酮预防组肺组织较烟雾吸入损伤组肺组织水肿减轻，肺泡腔渗出及炎性细胞浸润减少，在48h后逐渐恢复。
结论
1.成功建立了舰船烟雾所致吸入性肺损伤的大鼠模型，该模型具有实验容易复制、条件稳定、结果可靠的优点，可用于火灾环境下舰船烟雾吸入性肺损伤及其相关药物治疗的研究。
2.吡非尼酮对舰船烟雾吸入性大鼠肺组织损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能为减少部分炎性介质的产生和释放，继而减轻烟雾吸入对大鼠肺组织的损伤。
1.建立并评估稳定、易复制的舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型
2.探讨吡非尼酮对舰船烟雾致大鼠吸入性肺损伤可能的预防保护作用。
方法
1.使用自制发烟装置构建舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型并评价，采用四合一气体检测仪分析舰船材料燃烧后5min、10min、15min、18min气体成分的变化。取健康成年雄性Wistar大鼠分为对照组和烟雾吸入损伤组，其中烟雾吸入损伤组按吸入烟雾后的时间分为2h、6h、12h、24h、48h、72h组，每组6只，共42只，于各个时相点活杀后取标本，分别检测各组大鼠动脉血气、凝血功能的变化，测定肺组织含水率（%），观察肺组织大体及肺组织病理学的改变来评价建模的成功与否。
2.另取健康成年雄性Wistar大鼠，随机分为对照组，烟雾吸入损伤组和吡非尼酮预防组，分设12h、24h、48h三个时相点，每个时相点6只，共54只。对照组大鼠置于正常的空气环境中，于腹主动脉取血前半小时腹腔注射溶有5%的二甲基亚砜的生理盐水，烟雾吸入损伤组在烟雾吸入暴露前半小时腹腔注射等量的溶有5%的二甲基亚砜的生理盐水，吡非尼酮预防组在烟雾吸入暴露前半小时腹腔注射等量的溶于5%的二甲基亚砜生理盐水的吡非尼酮溶液（300mg/kg）。按各时相点腹主动脉取血，检测各组大鼠动脉血气，待测白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-17（Interleukin-17,IL-17）、肿瘤坏死因子-α（Tumornecrosisfactor-α,TNF-α）水平；取右肺前叶，计算肺组织含水率（lungwatercontent），取右肺中叶，-80℃冰箱保存待做组织匀浆，检测肺组织丙二醛（MDA），取右肺下叶经10%中性福尔马林溶液固定后做病理苏木精-伊红染色切片光镜检查，初步探究吡非尼酮对舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠可能的预防保护作用。
结果
1.7种舰船非金属材料燃烧后的主要成分包括碳氧化物、硫化氢、氮氧化物等有害气体。在实验过程中，自制发烟装置动物室内O2、CO、CO2、H2S在20min内浓度相对稳定。经过预实验条件摸索，确定舰船烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型的实验条件为，5g舰船材料，烟雾暴露15min。大鼠吸入烟雾后出现张口粗大呼吸，呼吸急促频繁，表现为低氧血症，碳氧血红蛋白(COHb)于烟雾吸入后2h达最大值（P＜0.05），大鼠肺组织含水率在烟雾吸入后6h达最大值(P＜0.05)，大鼠烟雾吸入损伤后早期表现为代谢性酸中毒，后期则表现为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，大鼠肺组织病理学可见肺组织出血、水肿及大量炎性细胞浸润，为肺损伤症状，至烟雾吸入后72h仍未恢复，凝血功能无较大的改变。
2.烟吸入损伤暴露后12h、24h、48h，与对照组相比，烟雾吸入损伤组大鼠PaO2水平降低、PaCO2、肺含水率及MDA含量水平升高（P＜0.05），差异有统计学意义，大鼠血清中IL-6、IL-17、TNF-α水平升高（P＜0.05），差异有统计学意义；与烟雾吸入损伤组相比，吡非尼酮预防组大鼠动脉中PaO2水平升高、PaCO2、肺含水率及MDA含量降低（P＜0.05），差异有统计学意义，大鼠血清中IL-6、IL-17、TNF-α水平降低（P＜0.05），差异有统计学意义。各时相点吡非尼酮预防组PaO2、PaCO2、肺含水率、MDA、血清中IL-6、TNF-α的变化与对照组比较，变化不大，差异无统计学意义（P＞0.05）。肺组织病理观察可见，烟雾吸入损伤组大鼠肺泡壁、肺泡间隔增厚及肺泡上皮组织增生，肺泡间隔可见炎性细胞浸润，肺泡扩张或萎陷，间隔增厚，肺组织充血严重，吡非尼酮预防组肺组织较烟雾吸入损伤组肺组织水肿减轻，肺泡腔渗出及炎性细胞浸润减少，在48h后逐渐恢复。
结论
1.成功建立了舰船烟雾所致吸入性肺损伤的大鼠模型，该模型具有实验容易复制、条件稳定、结果可靠的优点，可用于火灾环境下舰船烟雾吸入性肺损伤及其相关药物治疗的研究。
2.吡非尼酮对舰船烟雾吸入性大鼠肺组织损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能为减少部分炎性介质的产生和释放，继而减轻烟雾吸入对大鼠肺组织的损伤。