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HIV-1是一种逆转录病毒，它最初是由携带有SIV的黑猩猩交叉感染给人类的。HIV-1主要攻击机体CD4+T细胞，进而导致机体出现严重的免疫功能缺陷，发生多种致命性机会性感染、肿瘤疾病。HIV-1感染者的临床无症状阶段通常持续8-10年，随疾病进展最终发展为AIDS（Acquired immunodeficiency syndrome，获得性免疫缺陷综合征）。AIDS已成为严重危害人类健康及社会稳定的传染病之一。 NK细胞(natural killer cells,自然杀伤细胞)是固有免疫系统中重要的效应细胞，它可以控制多种感染性微生物、肿瘤细胞播散及继发引起的组织损伤。NK细胞主要通过多种受体介导的自然细胞毒性作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒/吞噬作用来发挥其免疫功能。多项研究表明，NK细胞与多种免疫细胞（如，T细胞、树突细胞、单核细胞、B细胞）间具有相互调节作用。虽然，人们对许多感染性疾病状态下的NK细胞功能具有较好的认识，但在HAART治疗对HIV-1患者NK细胞表型、功能的影响方面以及FcRs在多种免疫细胞间的调节作用尚未得到很好的阐述。 为了深入了解HIV-1感染者体内NK细胞的ADCC功能。本研究招募了非进展期患者35例、进展期患者23例和健康人11例，运用流式细胞术对不同人群 NK细胞的表型进行分析。将14例非进展期患者、11例进展期患者HAART治疗前后NK细胞的ADCC功能进行对比分析。试图了解NK细胞分化程度、HAART治疗对NK细胞功能的影响，CD32A/CD32B对NK细胞功能的调节机制。 主要研究结果如下： 1.机体感染HIV-1后外周血中的CD56dim NK细胞比例下降，CD56neg NK细胞比例升高，提示HIV-1可以通过改变NK细胞亚群比例来进行免疫逃逸。 2.HIV-1通过抑制 NK细胞（CD56+NK、CD56-NK）的分化成熟，从而逃避NK细胞的免疫监视。 3.非进展期患者的CD56-NK细胞的ADCC功能较健康人更强，这提示CD56-NK细胞并非无功能细胞，在疾病的初始阶段或许参与机体的免疫调节。 4.CD56+NK、CD57+NK细胞的CD107a水平与CD4+T计数、CD4/CD8比值呈正相关关系，提示这两种细胞的细胞毒性作用或许有助于维持机体免疫平衡、在减少艾滋病病死率和年龄相关性疾病发病率中发挥作用。 5.CD56-CD57+NK细胞分泌的IFN-γ水平与CD8+T细胞计数呈正相关关系，提示成熟的CD56-NK细胞可能参与调节CD8+T细胞的免疫功能。 6.CD56-CD57-NK细胞分泌的IFN-γ水平与CD4/CD8比值呈负相关关系，提示未成熟的CD56-NK细胞可能会导致机体免疫紊乱。 7.高水平的CD4+T细胞数量可能有助于维持NK细胞功能。 8.经6个月有效的HAART治疗，虽不能恢复HIV-1感染者体内的NK细胞表型比例，但仍有助于NK细胞免疫功能的重建。 9. NK细胞自身的CD32A、CD32B对其ADCC功能并未起到主导调节作用。 10.阻断单核细胞、树突细胞表面的CD32A，将会下调NK细胞的ADCC功能。 11.阻断树突细胞、B细胞表面的CD32B，对未经治疗非进展期患者 NK细胞ADCC功能的影响不显著，然而，对未经治疗进展期患者NK细胞的免疫调节功能具有促进作用，对经治患者和健康人的ADCC功能发挥抑制作用。 综上，HIV-1可通过改变NK细胞亚群比例、抑制细胞分化，从而逃避NK细胞的杀伤作用。通过有效的HAART治疗虽不能恢复NK细胞的表型比例，但能够有助于恢复NK细胞的ADCC功能。NK细胞的免疫功能受多种免疫细胞共同调节，而这种免疫调节作用还与不同疾病阶段机体的免疫状态有关。