目的肺腺癌是肺癌最常见的亚型,5年平均生存率低。有研究报道,piwi相互作用RNA（piwi interacting RNA,piRNA）在癌症中具有重要调控作用,但在肺腺癌发生发展中的作用鲜有探究;本研究旨在通过体内外实验探究piR-hsa-211106对肺腺癌发生发展的调控作用及其作用机制。方法利用高通量测序获取在肺腺癌组织和癌旁正常组织中差异表达的piRNAs;实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR）检测肺腺癌组织和细胞对比癌旁正常组织和肺正常上皮细胞piR-hsa-211106的差异表达;荧光原位杂交实验（Fluorescence in-situ hybridization,FISH）检测piR-hsa-211106的细胞定位;设计并合成piR-hsa-211106类似物（agomir）和抑制剂（antagomir）以及过表达和敲低piR-hsa-211106的慢病毒,体内外实验验证piR-hsa-211106在抑制肺腺癌细胞的恶性表型和增加化疗药物敏感性的作用;对RNA pull down实验获得的与piR-hsa-211106结合的蛋白进行质谱分析;RNA结合蛋白免疫共沉淀（RNA binding protein immunoprecipitation,RIP）实验和RNA pull down实验验证piR-hsa-211106和靶蛋白的相互结合关系;最后利用qRT-PCR和蛋白免疫印记实验（Western blot,WB）从m RNA和蛋白水平检测piR-hsa-211106对下游靶蛋白的调控作用。结果（1）qRT-PCR结果显示肺腺癌组织和细胞中的piR-hsa-211106表达水平显著低于癌旁正常组织和肺正常上皮细胞（P<0.05）,且FISH实验表明piR-hsa-211106定位于肺腺癌细胞的胞核和胞质中。（2）agomir可明显增加piR-has-211106的表达,antagomir则明显抑制piR-hsa-211106的表达;细胞功能研究表明,过表达piR-hsa-211106可以抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移能力,促进凋亡,而敲低piR-hsa-211106则结果相反（P<0.05）。（3）慢病毒构建的稳转株A549细胞可以稳定过表达或者敲低piR-hsa-211106;裸鼠荷瘤实验表明,稳定过表达piR-hsa-211106的裸鼠肿瘤体积明显小于对照组,而敲低组体积明显大于对照组（P<0.05）。（4）RIP和RNA pull down实验证实piR-hsa-211106可以与丙酮酸羧化酶蛋白相互作用,且过表达piR-hsa-211106可以从m RNA和蛋白质水平下调丙酮酸羧化酶的表达,敲低piR-hsa-211106可以从m RNA和蛋白质水平促进丙酮酸羧化酶的表达（P<0.05）。（5）体外实验证明,顺铂可以浓度依赖性（20、40、80μmol/L）方式抑制A549细胞的增殖;过表达piR-hsa-211106可以与顺铂协同作用抑制A549细胞增殖,促进凋亡,而敲低piR-hsa-211106则逆转了顺铂的功能,piR-hsa-211106还可增强顺铂的化疗敏感性（P<0.05）,两者具有协同作用;（6）体内实验证明,注射piR-hsa-211106类似物可以抑制裸鼠肿瘤的生长（P<0.05）,同时给与类似物和顺铂治疗后,肿瘤生长受抑最为明显（P<0.05）,证明piR-hsa-211106可作为肺腺癌的治疗靶点。结论在肺腺癌组织和细胞中,piR-hsa-211106的表达明显低于癌旁正常组织和肺正常上皮细胞。过表达piR-hsa-211106会抑制肺腺癌的发生发展,其主要是靶向丙酮酸羧化酶来发挥抗肿瘤的作用;此外,piR-hsa-211106可作为肺腺癌治疗的潜在靶标,与化疗药物顺铂有协同作用。