目的：探讨nm23—H1基因对乳腺癌细胞的抑制作用及机理，为nm23—H1的基因治疗提供依据。 方法：利用人nm23—H1基因与真核表达质粒pcDNA3.1（-）构建成重组表达质粒pcDNA3.1-NMH1后，分别以pcDNA3.1-NMH1合并脂质体共转化人乳腺癌MCF-7S细胞和人脐静脉内皮ECV-304细胞；经G₄₁₈筛选出nm23-H1稳定表达的细胞株后，检测nm23-H1对乳腺癌MCF-7S细胞及人脐静脉内皮细胞ECV-304细胞增殖能力、克隆形成率、移动能力的影响；同时，用RT-PCR验证人脐静脉内皮细ECV-304的nm23—H1基因内转录表达水平，并通过透射电子显微镜与免疫组织化学的方法分别检测、探究nm23—H1及nm23-H1／NDPK-A对人脐静脉内皮细胞ECV-304的作用部位，从而进一步探讨nm23—H1基因对乳腺癌细胞的抑制作用机理。 结果：与对照组相比，转入nm23-H1基因的人乳腺癌细胞MCF-7S和人脐静脉内皮细胞ECV-304的对数生长期延长，细胞增殖速度减慢，移动距离缩短，克隆形成率降低；并且，nm23—H1在细胞ECV-304中转录水平有表达，同时nm23—H1所表达的蛋白NDPK-A主要在胞浆；而且，转染nm23—H1后的ECV-304细胞呈现线粒体数量减少、肿胀、固缩、嵴变形甚至消失。 结论：nm23—H1基因抑制乳腺癌的机制与其对乳腺癌细胞的增殖能力、克隆形成率以及移动能力的抑制密切相关；这又与其对血管内皮细胞增殖、迁移、克隆形成的抑制密切关联；很可能抑制肿瘤血管生成的作用部位是血管内皮细胞的线粒体，此方面值得深入研究。