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目的：研究高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及caspase-12、GRP78表达的影响,进一步探讨高血糖加重脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：56只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组(8只)、正常血糖组(24只)、高血糖组(24只)。大鼠尾静脉注入注射25%葡萄糖4g/kg造成高血糖状态；MCAO法制作大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型。于脑缺血2h再灌注后3h、12h、24h各时点,以Zea-Longa标准进行神经功能评分、原位缺口末端标记法(Terminal-deoxynucleotidy transferase mediated dUTP nick end labeling, TUNEL法)检测细胞凋亡数、免疫组化法检测caspase-12、caspase-9的表达,蛋白印迹法测定GRP78,应用MiVnT显微生物图像分析系统进行图像分析。结果：(1)假手术组：神经功能评分0分,凋亡细胞指数为1.55%±0.83%,caspase-12为0.00±0.00,caspase-9为3.56±1.14,GRP78为0.064±0.004。(2)正常血糖组再灌注12h：神经功能评分为2.57±0.12分,凋亡细胞指数为12.87%±3.08%,caspase-12为0.63±0.04,caspase-9为24.63±5.85,GRP78为0.267±0.128。(3)高血糖组再灌注12h：神经功能评分为3.42±0.48分,凋亡细胞指数为19.23%±3.83%,caspase-12为1.03±0.09,caspase-9为36.20±10.27,GRP78为0.197±0.084。与假手术组比较,正常血糖组与高血糖组各时点神经功能评分、凋亡指数、caspase-12、caspase-9及GRP78的表达均显著增高(P<0.01)；与正常血糖组比较,高血糖组同时点神经功能评分明显增高(P<0.05),凋亡指数、caspase-12及caspase-9的表达显著增高(P<0.01),而GRP78表达明显降低(P<0.05)。结论：1.caspase-12、caspase-9及GRP78可能参与了高血糖加重脑缺血再灌注损伤过程。2.上调caspase-12、caspase-9的表达可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。3.下调GRP78表达可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。