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目的:糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的基本病理过程是微循环障碍,视网膜组织缺血缺氧,最终形成视网膜新生血管(1).新生血管的发生机制以及如何控制新生血管的形成,已成为目前糖尿病视网膜病变治疗中最为棘手的问题,也是影响预后的关键.该文进行了以下三方面的研究:1、构建视网膜特异性真核表达载体PcDNA3.1<+>-Rho-VEGF.结论:利用PCR扩增的Rho启动子以及基础质粒中的VEGF基因于GenBank中报告的序列完全一致.视网膜特异性表达pcDNA3.1<+>-Rho-VEGF真核表达载体构建成功.2、重组质粒pcDNA3.1<+>-Rho-VEGF体外转染人视网膜色素上皮细胞(D407细胞),研究重组质粒在人视网膜色素上皮细胞的特异性表达结论:Rho启动子基因在体外水平能引导其下游基因在视网膜组织特异性表达,所构建的真核重组质粒可用于下游的转基因工作.3.构建视网膜特异性表达VEGF转基因鼠结论:获得视网膜特异性VEGF转基因PCR阳性鼠.该研究为进一步探讨糖尿病视网膜病变的发病机制以及糖尿病视网膜病变的药物治疗、基因治疗打下了工作基础.