探讨一氧化碳释放分子2（carbon monoxide-releasing molecule-2,CORM-2）对中国仓鼠卵巢细胞（CHO）糖氧剥夺损伤的保护作用及其作用机制。选用不同浓度的化学缺氧剂连二亚硫酸钠（Na2S2O4）联合无糖Earle,s平衡盐溶液（Earle,s balanced salt solution,EBSS）对CHO细胞进行糖氧剥夺（oxygen-glucose deprived,OGD）损伤,通过MTT检测细胞活性,选取Na2S2O4的最佳损伤浓度,构建糖氧剥夺损伤模型。后续试验中,除空白对照组、糖氧剥夺模型组外,以不同浓度CORM-2(5、20、40、60、80、100μmol?L-1)预处理细胞2h,弃掉培养基后再使用糖氧剥夺模型培养3h。采用MTT法检测细胞生存率;荧光酶标仪检测细胞活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）水平;Western Blot检测总蛋白Cleaved Caspase-3表达水平,线粒体、胞浆中细胞色素C（cytochrome C,Cyt C）的含量及细胞核、胞浆中凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor,AIF）和核酸内切酶G（endonuclease G,Endo G）的含量;免疫荧光染色检测AIF、Endo G核转移情况,及线粒体衍生囊泡（mitochondrial-derived vesicle,MDV）数量变化。实验结果表明,CHO细胞经糖氧剥夺后,细胞活力下降（P<0.01）;细胞内ROS的含量升高（P<0.01）;线粒体中Cyt C的量减少,胞浆中Cyt C的量增加,总蛋白Cleaved Caspase-3的表达增加（均P<0.05）;细胞核中AIF、Endo G的量增加,胞浆中AIF、Endo G的量减少（均P<0.05）。糖氧剥夺还可以诱使CHO细胞中的AIF、Endo G向细胞核转移,减少细胞中MDV的数量（P<0.05）。与糖氧剥夺模型组相比,CORM-2(5、20、40、60、80、100μmol?L-1)可以增加细胞的生存率（P<0.05）,其中浓度为60μmol?L-1效果最显著;CORM-2(60、100μmol?L-1)可以降低细胞内ROS水平（P<0.05）;CORM-2(5、60、100μmol?L-1)抑制Cyt C从线粒体释放到胞浆,减少Caspase-3的激活（P<0.05）;CORM-2(60μmol?L-1)抑制AIF、Endo G的核转移。此外,CORM-2(60μmol?L-1)处理2小时后,CHO细胞中MDV的数量较正常对照组显著增加（P<0.05）。综上所述,CORM-2可以减轻糖氧剥夺所致的CHO细胞损伤,其机制可能是CORM-2预处理通过增加MDV的数量,降低氧化应激水平,抑制内源性线粒体凋亡起到保护细胞的作用。