背景幽门括约肌是幽门环形肌在幽门处明显增厚形成的,能够控制食物在胃内消化停留的时间以及排往十二指肠的速度,从而防止胃排空过快,拮抗十二指肠胃返流。这一作用主要是依赖幽门括约肌的持续张力产生的静息压和周期性收缩产生的收缩压来实现和维持的。幽门括约肌的收缩活动,主要依赖细胞内Ca2+的介导。细胞内Ca2+浓度的调节由细胞膜钙通道、钙泵、肌浆网的钙摄取和释放以及Na+-Ca2+交换体的参与。文献报道,IL-1β通过调节NO信号途径抑制大鼠血管平滑肌收缩,通过PGE途径增强兔子宫平滑肌收缩幅度,通过激活ATP敏感性K+道,进而抑制去甲肾上腺素诱导的大鼠主动脉收缩。IL-1β能否抑制幽门括约肌的自发收缩,目前尚未见报道。目的观察IL-1β对大鼠离体幽门括约肌自发收缩的影响,初步探讨其作用机制,为IL-1β在平滑肌舒张方面的作用机制作进一步补充,为其临床应用提供实验室的依据。方法成年SD大鼠(雌雄不拘)随机分为正常组、IL-1β组、干预IL-1β作用组,其中干预IL-1p作用组包括a.无钙液组,b.格列苯脲组,c.吲哚美辛组,d.亚甲基蓝组,e. L-NAME组。颈椎脱臼处死后迅速分离幽门括约肌,采用离体组织灌流的方法,用RM6240C生物信号采集系统观察IL-1β对大鼠离体幽门括约肌自发收缩作用的影响；通过应用不同信号途径的特异性阻断剂,探讨IL-1β的作用机制；所有数据用SPSS17.0统计软件进行分析。结果1.IL-1p组：IL-1p(终浓度为2ng/ml、20ng/ml、200ng/ml)能抑制大鼠离体幽门括约肌自发收缩的振幅、频率和张力(P<0.05,n=9)。2.干预IL-1p作用组：a.无钙Krebs液中IL-1p对大鼠离体幽门括约肌的作用与正常Krebs液中的作用相比,基本无差异(P>0.05,n=6)。b.格列苯脲(5μM)对IL-1p抑制大鼠离体幽门括约肌的自发收缩作用无影响(P>0.05,n=6)。c.吲哚美辛(10μM)能部分抵消IL-1p对大鼠离体幽门括约肌自发收缩的抑制作用,与IL-1p单独作用相比,振幅、频率和张力均较高(P<0.05,n=6)。d.亚甲基蓝(10μM)能部分抵消IL-1p对大鼠离体幽门括约肌自发收缩的抑制作用,与IL-1p单独作用相比,振幅、频率和张力均较高,差异显著(P<0.01,n=6)。e.L-NAME (100μM)能部分抵消IL-1p对大鼠离体幽门括约肌自发收缩的抑制作用,与IL-1p单独作用相比,振幅、频率和张力均较高,差异显著(P<0.01,n=6)。小结IL-1p能抑制大鼠离体幽门括约肌的自发收缩,其作用可被亚甲基蓝、L-NAME、吲哚美辛部分阻断,而不受格列苯脲影响,说明其机制很可能与cGMP、NO及前列环素有关,而与KATP通道无关。