【摘 要】
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背景闭塞动脉再通以改善血液供应是目前治疗急性缺血性卒中最有效和必要的治疗方法。血流重新建立时的脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）不容忽视。CIRI有多种机制。内质网应激反应（endoplasmic reticulum stress,ERS）能够激活细胞凋亡,这在CIRI中是至关重要的机制之一。CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（C
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背景闭塞动脉再通以改善血液供应是目前治疗急性缺血性卒中最有效和必要的治疗方法。血流重新建立时的脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）不容忽视。CIRI有多种机制。内质网应激反应（endoplasmic reticulum stress,ERS）能够激活细胞凋亡,这在CIRI中是至关重要的机制之一。CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP）是ERS向凋亡方向进展的关键位点,被认为是ERS的经典标志蛋白。腺苷对脑缺血再灌注损伤有神经保护的作用已被多次研究证实,但其具体机制复杂,国内外文献从内质网应激角度研究其神经调节作用的报道较少。目的通过观察缺血再灌注后大鼠脑组织中CHOP的表达变化及腺苷预处理对CHOP表达的影响,以探讨腺苷对CIRI的神经保护作用机制。方法选取36只健康的雄性Sprague Dawley（SD）大鼠,随机分为假手术（Sham）组、缺血再灌注（IR）组和腺苷预处理（AP）组。构建大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,造模后给予神经行为学评分评价神经功能障碍情况。经过缺血2 h再灌注24 h后断头处死各组大鼠,制备标本,通过苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织的病理学改变;通过q RT-PCR来检测各组大鼠CHOP m RNA的表达情况;通过免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）法染色观察CHOP蛋白的阳性表达情况;以及通过TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果（1）相较于Sham组,AP组及IR组两组大鼠均有神经缺损症状,HE染色下大鼠脑组织均有细胞损伤。与IR组相比较,AP组大鼠神经行为学评分明显减低,神经元损伤程度显著减轻,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（2）相较于Sham组,AP组及IR组脑组织中CHOP m RNA及CHOP蛋白均有明显表达。其中,AP组脑组织中CHOP的表达较IR组明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（3）AP组及IR组两组大鼠脑组织中均出现了细胞凋亡。与IR组相比较,AP组大鼠脑组织中细胞凋亡程度明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论（1）腺苷预处理能够改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损症状,减轻细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。（2）腺苷预处理可能通过下调CHOP的表达,抑制内质网应激反应,进而发挥脑保护作用。
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