银纳米颗粒(AgNPs)作为广谱抗菌剂被大量使用,其排放到环境中带来的生态安全问题引起了人们的关注。对于AgNPs的生物毒性,在蛋白与生物体层次已有较为详细的研究,但细胞膜上的附着是其对细胞产生毒性的关键初始步骤,因此对这个过程的解析有助于充分理解AgNPs细胞膜层次的毒性机制。而广泛分布于地表水中天然有机质(Natural Organic Matter,NOM),可通过影响AgNPs的形态、功能、转化和迁移而改变AgNPs的最终归趋和环境毒性。同时,NOM中的氨基等基团具有还原银离子(Ag+)的能力,有利于AgNPs溶解释放的游离态Ag+的捕集固定,进一步缓解AgNPs的毒性。基于以上分析,本论文以环境中释放的AgNPs为对象,通过理论计算与光谱分析相结合的方法,深入解析了 AgNPs与细胞膜的相互作用机制,研究了 NOM重要成分腐殖酸(HA)的关键官能团对AgNPs的稳定作用,并探究了天然水中AgNPs形成的可能途径及光催化性能。主要研究内容和结果如下:1.AgNPs与细胞膜模型的相互作用解析。AgNPs附着在细胞膜上,会增加膜的通透性并使细胞暴露于高浓度的Ag+中,使细胞的呼吸作用发生紊乱进而导致细胞的死亡。由于整体细胞结构的复杂性,目前人们对AgNPs与细胞膜的相互作用过程尚不清楚。以磷脂双分子层组成的脂质体作为细胞膜模型,利用二维相关光谱对AgNPs与脂质体的结合过程和机制进行了深入探究。结果表明,AgNPs与脂质体中的酯C=O、-PO2_-以及N+-CH3基团发生了键合,且AgNPs与三种基团的亲和次序为N+-CH3>酯C=O>-PO2--。在电解质(NaCl、CaC12)的影响下,两者的结合机制发生了改变,这导致AgNPs在脂质体上附着作用的增强,其中CaC12的影响更为明显;另外AgNPs表面包裹的软蛋白冠也能导致AgNPs与脂质体的紧密结合。研究结果有助于理解AgNPs在细胞膜层次的毒性机制,是AgNPs生物毒性效应的补充,有利于促进对AgNPs毒性调控的相关研究。2.HA关键官能团稳定AgNPs的作用机制。为了深入分析HA稳定AgNPs的作用机制,采用分子分区法将HA按照不同官能团分为苯醌(BQ)、苯酚(PhOH)、邻苯二酚(CT)和葡萄糖(Glc)区域。通过密度泛函理论(DFT)计算和分子动力学(MD)模拟,可知AgNPs与四个分区的亲和次序为BQ>PhOH>CT>Glc;三维荧光(EEM)和二维红外相关分析(2D-IR-COS)相结合的光谱方法进一步证实了不同官能团的作用次序。研究结果表明,AgNPs主要通过与醌基结合而与HA分子产生作用。与HA的结合降低了 AgNPs的迁移能力并减缓了 AgNPs的溶解过程。该理论计算结合光谱分析的方法突出了 HA中醌基基团对水环境中AgNPs的转化和迁移等行为所起的关键作用。此外,该方法也可以用来分析工程和自然条件下其他体系复杂的相互作用过程。3.HA光辅助还原生成AgNPs及其光催化性能。HA不仅具有稳定AgNPs的作用,在模拟太阳光下,HA还能够通过原位还原银离子(Ag+)形成AgNPs,实现水中游离Ag+的捕集固定。同时,发现该新生态AgNPs对水中典型有机卤代污染物四溴双酚A (TBBPA)具有优异的光催化降解效果。当HA和Ag+浓度分别为 1 mg/L 和 0.2 mM 时,AgNPs 在 1 h 内对 2 mg/L TBBPA 的去除率达 74.9%,远高于商用AgNPs的降解效果。通过不同条件的对照实验发现,中性pH更有利于TBBPA的降解,降低了对实际应用中设备和反应条件的需求。同时,通过活性物种的抑制实验发现,光照HA原位还原Ag+生成的AgNPs具有较高的光催化活性,能够通过表面等离子体共振效应同时产生多种活性物种,包括单线态氧(1O2)、羟基自由基(·OH)和超氧阴离子(O2·-),从而强化TBBPA的降解。因此,该工作实现了在温和条件下,通过廉价的HA原位还原生成具有高效光催化活性的AgNPs,在水中有机污染物的降解方面具有潜在的应用前景。