本文利用多种细胞生物学方法,对毛竹（Phyllostachys edulis （Carr.） H. De Lehaie）茎秆纤维细胞的发育生物学机理进行了系统的研究,首次揭示了纤维细胞的起源和发育模式,并对纤维细胞的细胞壁形成机理、细胞程序性死亡（PCD）机理和长寿特性进行了深入的探讨。结果表明: 1.纤维细胞与维管组织等起源于共同的原形成层束细胞;但纤维细胞的分化时间晚于维管组织,并以维管组织为中心进行离心式的发育。纤维细胞的发育过程可以分成明显的三个连续阶段:纤维原始细胞形成期、初生壁形成期和次生壁形成期。毛竹茎秆纤维的初生壁形成过程又经历了与维管组织的协同生长期和侵入生长期两个阶段。在次生壁形成期,纤维细胞壁会随着年龄的增加而不断增厚,其增厚速度在前4 年最快,随后将逐渐降低,这意味着毛竹材用林的成熟采伐年限应为5 年左右。在增厚的同时,细胞壁逐渐出现宽窄交替的多层结构,这种多层结构具有类似树木年轮的生长规律。2.具有ATP 酶活性的线粒体、内质网、高尔基体等细胞器和运输小泡、质膜、壁旁体等结构以及微管等细胞骨架系统一起参与了纤维细胞初生壁的形成。质膜上的ATP 酶参与了纤维细胞酸性生长过程的调节,为初生壁的形成提供了前提条件;作为外界信号第二信使的Ca2+可以作用于细胞核,促进RNA 和蛋白质的合成,在初生壁形成过程中发挥了重要的调节作用。分布于质膜、运输小泡和细胞核中的酸性磷酸酶（AcPase）参与了细胞壁原料的合成、运输和胞外分泌过程;而分布于质膜和内膜系统上的Ca2+-ATPase 在维持细胞质的Ca2+稳态,保证纤维细胞的正常生理功能方面具有重要意义。3.随着次生壁的形成,纤维细胞的液泡膜裂解,细胞质中出现大量的多泡体,染色质开始凝聚并边缘化;此时在液泡膜、多泡体和染色质上都具有很强的ATP酶活性,经TUNEL检测证实纤维细胞的次生壁形成就是一个由核基因控制的、主动需能的PCD 过程。Ca²⁺的胞质内流和AcPase 的高度聚集可能是引起纤维细胞PCD 的原因之一,并参与了PCD过程中原生质体的降解;Ca²⁺-ATPase 在PCD 过程中发挥了重要作用。4.在次生壁形成早期,具有ATP 酶活性的线粒体、内质网、高尔基体以及运输小泡、壁旁体和细胞骨架系统等一起参与了次生壁物质的沉积,AcPase 和Ca²⁺-ATPase 在其中发挥了重要的作用;随着PCD 的发生,PCD 的产物可以在具有丰富的AcPase、ATP 酶和Ca²⁺-ATPase 的质膜、质膜内陷、运输小泡作用下被用来组建纤维细胞自身的次生壁,具有很强的AcPase、ATPase 和Ca²⁺-ATPase 活性的运输小泡、胞间连丝在细胞间物质的运输过程中发挥了重要作用,Ca²⁺对次生壁的形成过程具有重要的调节作用。5.在次生壁形成的漫长过程中,具有AcPase 和多种ATP 酶活性的质膜、胞间连丝、运输小泡和染色质将在纤维细胞里长期存在,表明毛竹茎秆纤维细胞在PCD发生后的长时期内都能保持旺盛的生命力,是一种不同于木本双子叶植物纤维细胞的长寿细胞。