自从20世纪中期载人航天实现了人类探索太空的奥秘以来，航天失重对人体影响的研究一直是重力生理学研究者的重要课题之一，失重对骨骼肌的影响也一直是研究的重点。航天失重或模拟失重数日即可引起肌肉发生萎缩变化，肌肉收缩力降低，容易疲劳。下肢骨骼肌萎缩还可使其第二泵的作用减弱，可能成为心血管功能紊乱或立位耐力不良的形成原因之一。随着载人航天活动的发展，航天飞行时间越来越长，抗重力肌萎缩已成为急待解决的关键问题之一。如能揭示失重／模拟失重引起骨骼肌萎缩后收缩功能的规律性变化，及其疲劳性的变化规律，从而可探寻出有效防护措施。这不仅对长期载人航天的发展有较大的促进作用，而且对于长期卧床病人骨骼肌萎缩的防治与康复具有较高的临床应用价值。若能进一步阐明萎缩骨骼肌容易疲劳的内在机理，则对运动医学的发展亦有借鉴作用。 为此，本研究应用离体骨骼肌灌流技术，以及基本的分子生物学技术，系统地观测了悬吊1、2与4周大鼠比目鱼肌(SOL)和趾长伸肌(EDL)收缩功能和疲劳性改变的动态过程，并探讨了萎缩SOL强直收缩疲劳性增加的可能机理。主要的研究结果为：1）尾部悬吊大鼠 SOL明显萎缩 悬吊 1周大鼠 SOL用W之比为 29．11士0．02％，与同步对照组的37．73f0．02％相比明显降低（P＜0．05）。悬吊2与4周组进一步分别下降为16．3710．01或15．6310．of％（P＜0．01）。幻尾部悬吊大鼠SOL与EDL等长收缩最大张力降低，收缩时程缩短 悬吊 1周组大鼠SOL的等长收缩发展张力（DT）呈降低趋势（CO．76土0．18阻 SUS．46土0．26 s／nun’，P＞0刀5）；悬吊 2周组DT为 1．25士0．09g／Inln（P＜0＊5）；4周组则为 0．90士0．06 g／IIUn（P＜0＊1）。悬吊 1与 2周组大鼠EDL的 DT未发生改变，4周组却具有非常显著的降低（CON．20士0．09 vs SUS 0．77土0．15 s／nUn，P＜0．01）。 悬吊1上和4周组大鼠SOL等长收缩达到最大张力一半的时间厂 d与同步对照组相比均无显著差别（功刀5），但是，悬吊1或2周组达到最大张力的时间汉PT）却缩短至30刀0士2．58或28．00土7．34 ms，与对照组45刀0土2．23 ＜S相比具有显著性差别o＜0．05卜悬吊4周组则进一步缩短至26．67土2．11 ms，达非常显著水平（P＜0刀1）。悬吊1、2或4周组S＊L等长收缩从张力峰值到舒张75％的时间oR75）明显缩短，三组TRS值分别为 56．67土4．21、48．00土6．63或 46．67土6．15 ms，与同步对照组相比，呈显著或非常显著性差别（P＜刀5或P＜0刀1卜与同步对照组相比，悬吊组EDL的TP50、TPT与瓜5均未发生显著性改变（P＞．05卜3）尾部悬吊大鼠SOL高频强直收缩PO降低，疲劳性增加 悬吊二周大鼠SOL高频强直收缩的P。较对照组降低32．8％，但没有显著差别（P＞0．05厂 悬吊2周组降低60．1％（P＜0．01）；4周进一步降低至77．6％o＜O．0u。而悬吊二或2周大鼠即L的PO较对照组无明显改变O＞0．05X但在悬吊4周组却降低55．二％（P＜O刀1）。对照组大鼠洲L的强直收缩张力在第 33 S处衰退 18．0－26．0％，而悬吊二周组衰退40．9％（P＜0．05）；2周组衰退51．1 ％（P＜0．01）；4周组贝衰退至73．1 ％（P＜0刀1）。在每一观测时间点，EDL的疲劳性未发生明显改变o＞0刀5卜4）尾部悬吊大鼠SOL或EDL间断强直收缩的最适刺激频率增高 尾部悬吊 1、2与 4周大鼠 SOL的最适频率从对照组的 60 HZ逐渐增加到 100 HZ，其张力－频率曲线右移。悬吊大鼠EDL的张力－频率曲线亦发生右移现象，从对照组EDL的100 HZ，增加到悬吊后的140 HZ。5）尾部悬吊大鼠SOL间断强直收缩的Po仅在4周出现降低 在最适刺激频率作用下，对照组大鼠 SOL间断强直收缩的 Po为 8．77士0．54 g／Inln，悬吊1与2周组分别为8．64士0．61或8．69土0．35 n／nun‘，与对照组均值间无显著性差别（P＞0．05）。悬吊4周大鼠孤L的P。则降至5．95士0．64g／g’（P＜0．05）。6）悬吊大鼠SOL间断强直收缩疲劳性增加与疲劳后恢复速度减缓 悬吊大鼠SOL的疲劳性在第1周即出现明显增加印＜队05），第2和4周则维持在相同水平。疲劳期后，经20 min恢复，对照组大鼠SOL强直收缩张力可恢复到98％Po。而悬吊1周组仅恢复到79．0％P。，2周组恢复到83．6％PO，4周组则恢复到78．5％P。，与其同步对照组间均具有显著性差别仟＜005）。7）细胞内时浓度可调节SOL间断强直收缩的疲劳性与疲劳后恢复速度高钙灌流o．5 nunol儿）可升高悬吊4周大鼠SOL间断强直收缩的Po，对最适刺激频率无影响。高钙灌流下，悬吊4周大鼠SOL疲劳末期收缩张力仅降至 43％Po，经 20 min恢复期，收缩张力可恢复至 97％Po。直接增加细胞内 Ca’“浓度的 A23187灌流与高钙灌流的作用基本相似。在 10 umol几尼莫地平灌流下，对照组大鼠SOL间断强直收缩的Po由8．77士0．54下降到 7．62士1．00 Z／耐，并且其最适刺激频率也由 60 Hi增加到 100 Hi；疲劳末期的强直收缩张力降低到 20％P仇即对照大鼠 SOL在尼莫地平作用下，其间断强直收缩功能