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目的:本研究在前期工作的基础上,选用自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rats,SHR）作为实验动物,通过比较电针足厥阴肝经太冲穴、足少阳胆经丘墟穴与非经非穴组大鼠的动脉血压、血清中去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）、肾上腺素（epinephrine,E）含量、孤束核（Nucleus tractus solitarii,NTS）内α2A-AR（Alpha2-adrenergic receptor,α2A-AR）、C-FOS 和μ阿片受体表达、以及μ阿片受体/α2A-AR 二聚化、内吗啡肽-1（endomorphin-1）和β-抑制蛋白 2（β-arrestin2）的表达,探讨电针“太冲”降压的经穴效应特异性和可能的神经生物学机制,为深入探索电针防治高血压的机制提供新的实验室证据。方法:SPF级12周龄雄性SHR大鼠32只以及Wistar京都种大鼠（Wistar Kyoto rats,WKY）8只予以普通饲料适应性喂养一周,随机分为电针组与非电针组,电针组又分为太冲穴组、丘墟穴组与非穴组,非电针组又分为模型组与空白组,每组均8只。太冲穴组大鼠固定后在针刺部位常规消毒,持不锈钢毫针（0.18×13 mm）刺入双侧太冲穴皮下2 mm后连接电针仪,设置参数为疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 mA,单次治疗持续20 min,每日一次,时间为4周。丘墟穴组、非穴组大鼠,除选穴外针刺方法、参数与针刺时间同太冲穴组;非电针组进行与电针组相同的抓取固定方法,不进行电针治疗。各组大鼠在电针治疗前,以及治疗后的每周末使用无创伤性的尾套动脉血压测试法评价动脉血压变化。电针治疗28天后,各组大鼠常规麻醉后分别采集脑干组织和血清,其中免疫组化法观察α2A-AR、μ阿片受体、C-FOS表达,免疫荧光法观察α2A-AR和μ阿片受体共分布,ELISA法测定血清NE、E含量,Western Blot法检测NTS中α2A-AR、μ阿片受体、β-arrestin2、endomorphin-1水平以及免疫共沉淀法观察α2A-AR与μ阿片受体的相互作用。结果:1.电针太冲穴可以降低SHR大鼠的动脉血压水平。与空白组相比,模型组大鼠的动脉血压显著升高（P＜0.01）,与模型组相比,各治疗组大鼠血压均有下降趋势,且太冲穴组下降最明显（P＜0.01）,提示电针太冲穴可以降低SHR的动脉血压水平,并可能存在经穴效应特异性。2.电针太冲穴可以降低SHR大鼠的血清NE、E含量。ELISA结果显示模型组NE含量较空白组明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组NE水平均降低（P＜0.01）,其中太冲穴组下降最明显（P＜0.01）;模型组E含量较空白组显著提升（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组E含量均降低（P＜0.01）,其中太冲穴组下降最明显（P＜0.01）,提示针刺太冲穴或可抑制交感神经活性;3.电针太冲穴上调NTS内C-FOS的表达。免疫组化结果显示:空白组NTS内可见C-FOS阳性表达,而模型组仅有少量阳性表达（P＜0.01）,与模型组相比,各治疗组C-FOS阳性神经元数量有所增加（P＜0.01,P＜0.05）,其中太冲穴组增加最显著（P＜0.01）,提示针刺太冲穴或可提高NTS神经元活性;4.电针太冲穴上调NTS内α2A-AR的表达。免疫组化结果显示:与空白组相比,模型组NTS内α2A-AR阳性神经元数量显著降低（P＜0.01）,与模型组相比,太冲穴组NTS内α2A-AR 阳性神经元数量显著增加（P＜0.01）,而丘墟穴组、非穴组的α2A-AR阳性神经元数量未见显著改变,提示针刺太冲穴可上调NTS内α2A-AR的表达;5.电针太冲穴对NTS中μ阿片受体表达的影响:免疫组化法显示各个组中μ阿片受体阳性细胞数未见明显差异（P＞0.05）。6.电针太冲穴可以抑制μ阿片受体/α2A-AR二聚体形成。免疫荧光结果显示:模型组的二聚体数量明显多于空白组（P＜0.01）,与模型组相比,太冲穴组与丘墟穴组二聚体数量有所减少（P＜0.01,P＜0.05）,其中太冲穴组共表达数量显著降低（P＜0.01）,其中非穴组未见明显改变,提示电针太冲穴可干预NTS内α2A-AR与μ阿片受体二聚体的形成;7.电针太冲穴可以下调endomorphin-1和β-arrestin2表达。Western blot结果显示:与空白组相比,模型组α2A-AR蛋白水平明显减少（P＜0.01）,endomorphin-1和β-arrestin 2蛋白水平显著上调（P＜0.01）,μ阿片受体蛋白水平无明显变化。与模型组相比,太冲穴组α2A-AR蛋白水平明显增加（P＜0.01）,endomorphin-1和β-arrestin 2蛋白水平显著下调（P＜0.01）,μ阿片受体蛋白水平无明显变化;丘墟穴组和非穴组与模型组相比各项指标均无明显变化,提示β-arrestin2与endomorphin-1可能与该二聚体的形成相关;8.电针太冲穴可以抑制μ阿片受体与α2A-AR之间的相互作用。Co-Immunoprecipitation结果显示:与空白组相比,模型组α2A-AR与μ阿片受体结合增加;与模型组相比,太冲穴组α2A-AR与μ阿片受体结合减少,提示α2A-AR与μ阿片受体之间存在相互作用。结论:1.电针足厥阴肝经太冲穴具有显著降压效应,该效应可能存在经穴效应特异性。2.电针太冲穴的降压效应与改善外周交感神经活性和孤束核神经元活性相关。3.电针太冲穴可以上调SHR大鼠NTS内α 2A-AR的表达。4.电针太冲穴上调SHR大鼠NTS内α 2A-AR表达可能是通过抑制μ阿片受体/α2A-AR二聚体,以及下调endomorphin-1和β-arrestin2表达而形成的。