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本试验通过研究钼镉联合诱导对麻鸭肝脏线粒体抗氧化功能、肝脏超微结构及部分凋亡基因表达的影响,来探讨钼、镉之间的毒理学关系。本试验以钼酸铵[(NH4)6Mo7O24·4H2O]作为钼源、以硫酸镉(3CdSO4·8H2O)作为镉源;将360羽11日龄“江南2号”麻鸭随机分成6组(每组公母各30羽):各组在每千克基础日粮中添加Mo、Cd的剂量分别为:I组:对照组(Mo 0mg,Cd 0mg)、II组:低钼组(Mo 15mg,Cd 0mg)、III组:高钼组(Mo 100mg,Cd 0mg)、IV组:镉组(Mo 0mg,Cd 4mg)、V组:低钼镉组(Mo 15mg,Cd 4mg)、VI组:高钼镉组(Mo 100mg,Cd 4mg)。试验周期为120d,分别在试验的第30d、60d、90d、120d每组随机选10羽鸭(公母各5羽)进行剖杀并采集所需样品;检测肝脏线粒体MDA含量及CAT、NOS、SOD、XOD、T-AOC活性;检测血清中TG、HDL-c、LDL-c、DBIL、IBIL、CP的含量;检测肝脏凋亡基因Bcl-2、Bak-1和Caspase-3 mRNA的表达量及肝脏细胞超微结构变化。试验结果如下:1.除低钼组外,肝脏线粒体的XOD、CAT活性在整个试验均显著低于对照组(P<0.05);T-AOC、SOD活性在60d、90d、120d显著低于对照组(P<0.05);MDA、NOS含量显著高于对照组(P<0.05);且钼镉联合组与单独组比较差异显著(P<0.05)。2.除低钼组外,血清TG、LDL-c、DBIL、IBIL的含量较对照组呈显著上升的趋势(P<0.05);HDL-c、CP较对照组呈显著下降趋势(P<0.05);且钼镉联合组与单独组比较差异显著(P<0.05)。3.除低钼组外,肝脏Bak-1、Caspase-3基因表达量较对照组呈显著上升趋势(P<0.05);试验组Bcl-2基因表达量较对照组呈显著下降趋势(P<0.05),且钼镉联合组与单独组比较差异显著(P<0.05)。4.第120d的镉组、高钼组和高钼镉组的肝脏细胞超微结构出现了核固缩、线粒体肿胀、空泡化以及嵴断裂等病理变化。结论:钼、镉及其联合诱导均会导致麻鸭肝脏线粒体发生抗氧化功能损伤;并且导致肝脏超微结构出现核固缩、线粒体肿胀、空泡化以及嵴断裂等病理变化;还导致了肝脏中Bak-1mRNA、capase-3mRNA表达上升和Bcl-2 mRNA表达下降,并且整体钼镉呈协同作用。