研究过氧化物酶6（Peroxiredoxin-6，Prdx6）对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合修复作用的影响，并对Prdx6对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合修复作用机制进行初步探究。　　昆明种小鼠90只，雌雄各半，建立小鼠深Ⅱ度烫伤模型，随机分为模型组（外涂PBS），实验组（外涂Prdx6），阳性对照组（外涂外用重组人碱性成纤维细胞生长因子，rh-bFGF），每组30只，每日给药四次，连续给药21 d。肉眼观察记录各组实验小鼠皮肤创面愈合状况，包括：创面组织红肿程度，创面颜色变化，炎性渗出程度，毛发生成时间，结痂面积等，并对各组小鼠皮肤形态学变化进行拍照统计。观察记录小鼠皮肤创面愈合时间，采用干湿法计算创面组织含水量，运用描记称重法计算创面愈合率。分别于烫伤后5 d，10 d，14 d，取创面组织，Bouin氏液进行固定，按照常规方法石蜡包埋、石蜡切片、进行苏木精-伊红（H-E）染色，光镜下观察创面病理学改变；分别于烫伤后5 d，10d，取模型组（PBS），实验组（Prdx6）小鼠皮肤进行组织匀浆，对创面组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）含量进行测定；采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测烫伤皮肤组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1-β（IL-1β）、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10（IL-10）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、Fas、FasL、半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）的mRNA表达水平；采用蛋白质免疫印迹法（western blot）检测烫伤皮肤组织中JNK、p-JNK、p38、p-p38蛋白含量表达变化。　　1. Prdx6对创面愈合时间的影响：与模型组相比，Prdx6组小鼠创面愈合时间较短，且愈合过程中，炎性渗出较少，皮肤颜色较为红润，无皮肤坏死现象。Prdx6组小鼠皮肤结痂面积小，新生皮肤颜色与原始皮肤更为相近。　　2. Prdx6对创面愈合率的影响：实验第5 d，10 d，14 d，Prdx6组小鼠皮肤创面愈合率均大于模型组，且存在显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。　　3. Prdx6对组织含水量的影响：实验第5d，Prdx6组小鼠皮肤创面组织含水量小于模型组，且存在显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。　　4. H-E观察发现，与模型组相比，Prdx6组小鼠皮肤皮肤组织水肿较轻，表皮增生较快，新生肉芽组织形成较快，且新生表皮较厚。　　5.烫伤后，皮肤组织MDA含量迅速升高，SOD含量迅速降低，实验第5、14d，Prdx6组皮肤组织中MDA含量较低，SOD含量较高，且与模型组存在显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。　　6.实验第5、14d，Prdx6组TNF-α、IL-1β、VEGF含量较模型组低，且存在显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）；实验第14d，IL-6的mRNA表达量与模型组相比较低，且存在显著性差异（P＜0.01）。实验第5d，IL-10 mRNA表达量与模型组相比较高，且存在显著性差异（P＜0.01）。　　7.实验第5、14d，Prdx6组的caspase-3、caspase-9、Fas mRNA表达量与模型组相比较低，且存在显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。实验第5d，FasL的mRNA表达量与模型组相比较低，且存在显著性差异（P＜0.01）。　　8.实验第5d，Prdx6组的p-p38、p38、p-p38/p38蛋白表达量与模型组比较均明显降低，且存在显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。实验第5、14d，p-JNK、JNK、p-JNK/JNK蛋白表达量与模型组比较均明显降低，且存在显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。　　Prdx6在小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合修复过程中可缩短创面愈合时间，提高创面愈合率，降低炎症反应，缩小结痂面积，对烫伤皮肤创面愈合具有很好的修复作用。其作用机制可能与降低皮肤损伤过程中脂质过氧化反应，保护SOD等抗氧化酶活性，降低caspase-3、caspase-9、Fas及FasL等凋亡因子的表达量，降低TNF-α、IL-1β、IL-6表达，提高IL-10表达量，降低皮肤组织中p-JNK/JNK、p-p38/p38值，减轻氧化应激，减轻细胞凋亡及局部炎症反应对皮肤的损伤等有关，Prdx6对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合修复作用与p38MAPK及JNK信号通路存在着一定的联系。