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目的：本研究通过建立胃癌小鼠模型，检测小鼠脾脏中T淋巴细胞、CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）、自然杀伤（NK）细胞活化受体NKG2D的表达水平和NK细胞的杀伤活性，探讨T淋巴细胞、调节性T细胞和NK细胞活化受体NKG2D在胃癌发展过程中的变化以及在肿瘤免疫逃逸机制中的作用。方法：1.通过615小鼠颈背部皮下种植不同浓度的小鼠前胃癌（MFC）细胞株建立胃癌小鼠模型，建模后经病理学检验。2.建模成功后，小鼠分为胃癌组（n=20）和正常组(n=20)，取小鼠脾细胞，制成悬液，采用流式细胞仪检测小鼠脾脏T淋巴细胞及CD4+CD25+Treg的含量；并用RT-PCR法检测Treg细胞特异性标志物Foxp3mRNA基因的相对表达量；3.同法，取小鼠脾细胞悬液，用流式细胞仪检测NK细胞活化受体NKG2D的表达水平；脾淋巴细胞作为效应细胞，Yac-1作为靶细胞（小鼠NK细胞的靶细胞，其细胞表面无MHC-I类分子表达），用LDH酶法检测共培养后NK细胞的免疫活性。结果：1.所有小鼠皮下种植MFC细胞株均可成瘤。2.胃癌组小鼠脾CD3+T、CD8+T较正常组升高有统计学意义（P<0.05）；CD4+T/CD8+T细胞比值较正常组降低有统计学意义（P<0.05）。3.胃癌组小鼠脾Treg细胞及其特异性蛋白Foxp3的表达量较正常组升高，有统计学意义（P<0.05）。4.胃癌组小鼠脾NK细胞表面活性受体NKG2D的表达水平及NK细胞杀伤活性较正常组降低，有统计学意义（P<0.05）。结论：1.615小鼠皮下种植小鼠前胃癌细胞能成功建立胃癌小鼠模型。2.在胃癌发展过程中，胃癌细胞所引起的细胞免疫造成T细胞总数和CD8+T细胞水平升高，CD4+T细胞的比例会降低，从而引起CD4+T/CD8+T细胞比值降低。3.在胃癌发展过程中，Treg细胞水平及其特异性蛋白Foxp3的表达量升高，推测在抗肿瘤免疫中，Treg细胞通过某些途径抑制机体的免疫反应。4.在胃癌发展过程中，NK细胞表面活性受体NKG2D表达减少，NK细胞活性降低，推测肿瘤细胞可能通过某些途径逃避机体免疫杀伤作用。